目的以生物信息学方法分析嗅质蛋白样蛋白2B(OLFML2B)基因在肝细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法通过分析生物医学数据分析盒子(Sangerbox)数据库、癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得OLFML2B基因在肝细胞癌组织及正常肝组织中的表达...目的以生物信息学方法分析嗅质蛋白样蛋白2B(OLFML2B)基因在肝细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法通过分析生物医学数据分析盒子(Sangerbox)数据库、癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得OLFML2B基因在肝细胞癌组织及正常肝组织中的表达情况和生存情况。分析肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库获得OLFML2B基因与肝细胞癌组织免疫浸润水平的相关性。分析伯明翰阿拉巴马大学癌症数据分析门户网站(UALCAN)数据库、cBio癌症基因组学门户网站(cBioProtal)数据库获得OLFML2B基因启动子区甲基化水平及突变情况。分析TCGA多组学关联分析(LinkedOmics)数据库获得OLFML2B基因导致肝细胞癌发生所涉及的生物学过程和信号通路。结果Sangerbox数据库分析结果显示,OLFML2B基因在多数肿瘤组织的mRNA表达水平高于正常组织,在肝细胞癌中表达量高于正常组织(P<0.001)。TCGA数据库分析结果显示,在配对及非配对的肝细胞癌组织与正常组织中,OLFML2B基因的表达水平显著均高于正常组织(P<0.001)。单因素分析结果表明,OLFML2B基因表达量与年龄、性别、体质量指数(BMI)、病理分期、甲胎蛋白(AFP)、血管浸润等均无相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果表明,OLFML2B基因低表达的肝细胞癌患者的总生存率、疾病特异性生存率均高于OLFML2B基因高表达的肝细胞癌患者(P<0.05)。TIMER数据库分析结果显示,肝细胞癌中OLFML2B基因表达与B细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等细胞免疫浸润呈正相关(P<0.05)。UALCAN数据库分析结果显示,OLFML2B基因启动子区甲基化水平高于正常组织(P<0.05)。cBioProtal数据库分析结果显示,OLFML2B基因在肝细胞癌中已被收录4个突变,均为错义突变,突变后蛋白发生改变。LinkedOmics数据库基因富集分析结果发现,OLFML2B基因与免疫系统的正向调节、血管生成、细胞迁移的正向调节、细胞运动的正向调节、胞外分泌调节、免疫应答、细胞凋亡等生物学过程有关。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析结果显示,OLFML2B基因与Ras、MAPK、PI3K、pathway in cancer等信号通路有关。结论OLFML2B基因在肝细胞癌组织中高表达。OLFML2B基因低表达的肝细胞癌患者的预后较好。OLFML2B基因与免疫浸润有关。肝细胞癌发生的机制可能与OLFML2B基因启动子区甲基化、错义突变、血管生成、细胞迁移的正向调节、Ras、MAPK、PI3K、pathway in cancer等信号通路有关。展开更多
目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经...目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。展开更多
文摘目的以生物信息学方法分析嗅质蛋白样蛋白2B(OLFML2B)基因在肝细胞癌中的表达情况及其临床意义。方法通过分析生物医学数据分析盒子(Sangerbox)数据库、癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得OLFML2B基因在肝细胞癌组织及正常肝组织中的表达情况和生存情况。分析肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库获得OLFML2B基因与肝细胞癌组织免疫浸润水平的相关性。分析伯明翰阿拉巴马大学癌症数据分析门户网站(UALCAN)数据库、cBio癌症基因组学门户网站(cBioProtal)数据库获得OLFML2B基因启动子区甲基化水平及突变情况。分析TCGA多组学关联分析(LinkedOmics)数据库获得OLFML2B基因导致肝细胞癌发生所涉及的生物学过程和信号通路。结果Sangerbox数据库分析结果显示,OLFML2B基因在多数肿瘤组织的mRNA表达水平高于正常组织,在肝细胞癌中表达量高于正常组织(P<0.001)。TCGA数据库分析结果显示,在配对及非配对的肝细胞癌组织与正常组织中,OLFML2B基因的表达水平显著均高于正常组织(P<0.001)。单因素分析结果表明,OLFML2B基因表达量与年龄、性别、体质量指数(BMI)、病理分期、甲胎蛋白(AFP)、血管浸润等均无相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果表明,OLFML2B基因低表达的肝细胞癌患者的总生存率、疾病特异性生存率均高于OLFML2B基因高表达的肝细胞癌患者(P<0.05)。TIMER数据库分析结果显示,肝细胞癌中OLFML2B基因表达与B细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等细胞免疫浸润呈正相关(P<0.05)。UALCAN数据库分析结果显示,OLFML2B基因启动子区甲基化水平高于正常组织(P<0.05)。cBioProtal数据库分析结果显示,OLFML2B基因在肝细胞癌中已被收录4个突变,均为错义突变,突变后蛋白发生改变。LinkedOmics数据库基因富集分析结果发现,OLFML2B基因与免疫系统的正向调节、血管生成、细胞迁移的正向调节、细胞运动的正向调节、胞外分泌调节、免疫应答、细胞凋亡等生物学过程有关。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析结果显示,OLFML2B基因与Ras、MAPK、PI3K、pathway in cancer等信号通路有关。结论OLFML2B基因在肝细胞癌组织中高表达。OLFML2B基因低表达的肝细胞癌患者的预后较好。OLFML2B基因与免疫浸润有关。肝细胞癌发生的机制可能与OLFML2B基因启动子区甲基化、错义突变、血管生成、细胞迁移的正向调节、Ras、MAPK、PI3K、pathway in cancer等信号通路有关。
文摘目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。
