嗅觉疗法的理论基础探讨及其在AD防治中的应用价值

人类的嗅觉与认知、情感存在着密切的联系,三者的功能障碍几乎同时出现并伴随着阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)整个疾病过程,嗅觉障碍在AD病理机制中的作用及其对认知和情感障碍的影响迄今尚未清楚阐明。拟从嗅觉的解剖与生理机制出发,结合近年来AD领域嗅觉相关研究进展,阐述嗅觉病理在AD病理机制中的作用,探讨嗅觉障碍识别技术和嗅觉疗法在AD防治中的应用前景。

嗅三针治疗嗅觉功能障碍100例

目的:观察嗅三针治疗嗅觉功能障碍的疗效。方法:嗅三针刺激治疗嗅觉功能障碍100例。结果:总有效率为76%。提示:嗅三针均临近鼻部,符合局部取穴原则。迎香穴是治疗嗅觉的有效穴位,在此穴位作延伸透刺能够增强对嗅觉的刺激作用,嗅三针电刺激通过血管、神经途径与嗅觉系统有密切联系。

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响

目的:观察电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,嗅觉障碍组,嗅觉障碍+电针迎香穴组,嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预10d,用免疫组织化学法及Western blot法测定组织中Ki-67、IGF-1和IGF-1R的表达水平。结果:嗅觉障碍模型中嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1表达减少(P<0.05),电针迎香穴可以显著增加嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1的表达水平(P<0.05),而电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论 :电针迎香穴干预可以改善TritonX-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍,其机制可能与提高嗅觉神经相关细胞因子Ki-67和IGF-1、IGF-1R在嗅黏膜及嗅球的表达有关,且迎香穴的干预效应与三叉神经通路的完整性密切相关。

慢性鼻-鼻窦炎伴嗅觉障碍患者药物治疗后嗅觉改变的临床分析

目的 确定慢性鼻-鼻窦炎（不伴息肉）伴嗅觉障碍患者在药物治疗前后嗅觉功能改变情况,以探讨药物治疗对慢性鼻-鼻窦炎所致嗅觉障碍的治疗效果.方法 对30例慢性鼻-鼻窦炎伴嗅觉障碍患者使用抗炎、黏液促排药、鼻用糖皮质激素和鼻用减充血剂、营养神经药,疗程3个月,分别于药物治疗前及治疗开始后第4、12及24周采用美国康涅狄格化学感觉临床研究中心（CCCRC）嗅觉功能测试法进行嗅觉功能测试.结果 药物治疗后患者嗅觉功能较治疗前改善明显（P＜0.01）;治疗开始后第12、24周嗅觉功能较第4周亦改善明显（P＜0.01）;第12周与第24周检测结果间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 对慢性鼻-鼻窦炎（不伴息肉）伴嗅觉障碍患者,合适、长疗程的药物治疗能显著改善患者的嗅觉功能,能取得较满意的疗效.