慢性鼻窦炎患者术后嗅觉障碍的危险因素分析

目的 分析慢性鼻窦炎(CRS)患者术后嗅觉障碍的危险因素。方法 选取2020年3月~2022年3月我院耳鼻咽喉头颈外科收治的80例CRS患者,均行鼻内镜下鼻窦开放手术治疗。收集患者的临床相关资料,采用T&T标准嗅觉测试评估患者术后嗅觉恢复情况;采用单因素及多因素Logistic分析CRS患者术后嗅觉障碍的相关影响因素。结果 80例CRS患者中,术后3个月嗅觉正常着66例(82.50%),术后嗅觉障碍者有14例(17.50%);单因素分析结果显示,嗅觉障碍组的过敏、病变部位、吸烟史、嗜酸粒细胞百分比、Lund-Mackay评分与嗅觉正常组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic分析结果显示,并发应变性鼻炎、嗅裂息肉、有吸烟史、嗜酸粒细胞百分比与Lund-Mackay评分是CRS患者术后嗅觉障碍的独立影响因素(P<0.05)。结论 并发应变性鼻炎、嗅裂息肉、有吸烟史、嗜酸粒细胞百分比与Lund-Mackay评分是CRS患者术后嗅觉障碍的独立影响因素;临床上可针对上述因素,对高危群体进行划分,制定护理及治疗方案,以改善与恢复患者术后嗅觉水平。

鼻内镜手术治疗慢性鼻窦炎术后嗅觉障碍改善不良危险因素回顾分析

目的探讨慢性鼻窦炎鼻内镜术后嗅觉障碍改善不良危险因素,旨在为后续临床防治工作提供参考。方法回顾性纳入2021年6月至2023年6月于本院行鼻内镜手术治疗慢性鼻窦炎患者共131例,根据术后嗅觉障碍改善效果分为良好组和不良组,采用单因素和多因素法评估行鼻内镜手术治疗慢性鼻窦炎患者术后嗅觉障碍改善不良独立危险因素。结果131例患者术后嗅觉障碍改善不良43例,不良率为32.82%。单因素分析结果显示,有无过敏性疾病史、有无合并鼻息肉、有无长期接受减充血剂治疗及有无术后遵医治疗均可能与行鼻内镜手术治疗慢性鼻窦炎患者术后嗅觉障碍改善效果有关(P<0.05)。多因素分析结果显示,过敏性疾病史、合并鼻息肉、长期接受减充血剂治疗及术后未遵医治疗均是术后嗅觉障碍改善不良独立危险因素(P<0.05)。结论既往过敏疾病史、伴鼻息肉、长期接受减充血剂治疗及术后未遵医治疗的慢性鼻窦炎患者鼻内镜手术后嗅觉障碍改善效果更差。

2019新型冠状病毒变异株奥密克戎感染后嗅觉、味觉和听觉障碍的发病率和预后:一项基于网络的调查

目的了解2019新型冠状病毒变异株奥密克戎(Omicron)感染后嗅觉、味觉及听觉障碍发病率及预后。方法基于线上问卷的横断面研究,采用视觉模拟量表(VAS)评价嗅觉、味觉及听觉功能。结果(1)共获得869份有效调查问卷,Omicron感染后耳鼻咽喉科相关症状总体发生率达96.8%,嗅觉、味觉及听觉障碍发生率分别为44.4%、44.2%和10.7%。(2)全体受调查者感染前后嗅觉、味觉、听觉障碍VAS评分,及出现嗅觉、味觉及听觉障碍的受调查者感染前后相应VAS评分均具有统计学差异(P<0.001)。(3)嗅觉、味觉及听觉障碍持续的中位时间分别为5 d、4 d和3 d。结论Omicron感染后嗅觉、味觉、听觉障碍发生率高,多数可快速自发改善,对于症状长期存在者,耳鼻咽喉科医师需积极干预。

新型冠状病毒感染后嗅觉功能障碍患者焦虑抑郁状况及其影响因素分析

目的 分析奥密克戎变异株感染后嗅觉功能障碍患者的焦虑、抑郁现状及其相关因素,为制定有效的心理干预措施提供理论依据。方法 于2022年12月—2023年1月重庆新型冠状病毒(SARS-CoV-2)奥密克戎变异株流行期间,通过问卷收集信息,采用广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)和患者健康问卷(PHQ-9)评定焦虑、抑郁情绪,采用视觉模拟量表(VAS)评定嗅觉功能。采用χ2检验、多因素Logistic回归分析影响患者焦虑、抑郁情绪的相关因素。结果 共纳入患者367例,其中感染后嗅觉功能障碍患者182例,无嗅觉功能障碍患者185例。嗅觉功能障碍患者焦虑、抑郁情绪的检出率分别为46.7%、63.2%,均高于无嗅觉功能障碍的患者。多因素Logistic回归分析显示,嗅觉下降持续时间长(OR=1.660)、嗅觉功能VAS评分高(OR=8.993)是产生焦虑情绪的危险因素。女性(OR=2.964)、嗅觉功能VAS评分高(OR=4.423)是产生抑郁情绪的危险因素。结论 SARS-CoV-2感染后患者均出现一定程度的焦虑、抑郁情绪,伴有嗅觉功能障碍患者的焦虑、抑郁情绪的检出率更高,应加强对此类患者的心理疏导和人文关怀,以改善和促进其心理健康。

基于心肺相关理论探讨嗅觉障碍

嗅觉障碍是指部分或全部嗅觉功能下降、丧失或异常。临床表现为嗅觉减退、嗅觉丧失、幻嗅等。心肺相关理论最早可追溯至《黄帝内经》《难经》时代,经过历代医家整理、研究,由邓铁涛教授总结提出五脏相关学说的子系统。它以中医整体观念为源,以气血为核心,以宗气为基础,阐释了心、肺两脏在位置、阴阳、五行、经络、功能之间的相关性。《素问·五脏别论篇》中的“心肺有病,而鼻为之不利也”最早指出了心、肺对鼻系疾病的影响。心肺间的相互作用,化气生血、形成宗气,上濡鼻窍,鼻司嗅觉,则嗅觉障碍的发病、论治与心、肺密切相关。而临床上,大多中医学者认为鼻失嗅者病在“肺”,多单一治“肺”;或有医家强调鼻与“心”的关系,着重于治“心”,但这些治法都忽视了“心”与“肺”间的相关性。肺、心两脏在失嗅症的发生、发展的过程中皆起着重要作用。在治疗中,可通过散肺邪、清心火、益心肺之法来治疗嗅觉障碍。文章结合案例,分析心肺相关理论的内涵,从心肺失和的角度探讨嗅觉障碍的发病与治疗,以期为临床拓展思路。

西藏自治区新型冠状病毒感染后嗅觉和味觉障碍的横断面研究

目的了解西藏自治区新型冠状病毒(简称新冠病毒)感染患者嗅觉和味觉障碍的发病率、症状特点、发病及预后影响因素。方法本研究为横断面研究。组织西藏自治区多家医院参与调查,通过线上问卷方式收集2022年12月29日—2023年2月2日期间新冠病毒感染患者的资料,包括患者基本信息、既往健康情况、疫苗接种情况、饮食偏嗜情况、核酸或抗原转阴情况、吸烟史、饮酒史、感染后用药史、感染前后及目前的嗅觉和味觉情况、嗅觉味觉障碍的出现和持续时间及改善情况等。采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者自报的嗅觉和味觉情况。结果获得523份有效调查问卷,新冠病毒感染后嗅觉、味觉障碍的总体发病率为55.07%,女性高于男性(χ^(2)=13.386,P<0.01)。性别、既往嗅觉味觉障碍情况以及饮食偏嗜对新冠病毒感染后嗅觉味觉障碍的发生有影响。新冠病毒感染前嗅觉味觉VAS平均得分分别为6.99分和7.10分,感染后下降至4.28分和4.73分,截止调查结束时,可自行恢复至5.95分和6.56分。新冠病毒感染后出现嗅觉味觉障碍的中位时间为3 d。嗅觉与味觉障碍持续的中位时间均为7 d,1.6%的患者嗅觉味觉障碍持续时间超过30 d。嗅觉味觉障碍总体的自发改善率为65.28%。既往嗅觉味觉障碍情况、核酸或抗原转阴情况以及是否存在伴随症状对该病的预后有影响。结论西藏自治区新冠病毒感染后嗅觉味觉障碍发病率为55.07%。女性患者、近3个月内出现过嗅觉味觉障碍以及嗜辛辣的患者更容易发病。大部分新冠病毒感染患者的嗅觉味觉障碍能自发改善,但短期内不能恢复至原有水平,而且少部分患者仍长期存在,需要采取积极有效的干预措施。近3个月内出现过嗅觉味觉障碍的患者、核酸或抗原已转阴的患者以及没有伴随症状的患者更易恢复嗅觉味觉功能。

嗅觉训练和神经生长因子对感觉神经性嗅觉障碍患者的疗效分析

目的 观察嗅觉训练联合神经生长因子治疗感觉神经性嗅觉障碍的疗效。方法 选取近期接诊的头部外伤或上呼吸道感染所致嗅觉障碍患者30例作为观察组,经鼻给予神经生长因子治疗,同时指导患者进行嗅觉训练。另取我科既往接诊的头部外伤或上呼吸道感染所致嗅觉障碍并已行嗅觉训练治疗患者30例作为对照组。两组患者分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月行Sniffin Sticks嗅棒检测评分,比较两组治疗有效率差异。结果 观察组的总有效率为66.67%,对照组为33.33%,组间差异具有显著性统计学意义(P<0.05)。其中,上呼吸道感染后嗅觉障碍者对照组与观察组总有效率分别为41.18%和82.35%(P<0.05),且治疗后1个月和3个月时的Sniffin Sticks嗅觉测试评分与治疗前比较两组均有统计学意义(P<0.05);外伤后嗅觉障碍者两组有效率分别为23.08%和46.15%,差异无明显统计学意义(P>0.05),观察组治疗1个月后嗅觉测试评分与治疗前无明显差异(P>0.05),但于治疗3个月后,其评分结果与治疗前有显著性差异(P<0.05)。结论 嗅觉训练联合神经生长因子治疗上呼吸道感染及外伤后嗅觉障碍的疗效优于单纯嗅觉训练,该疗法可以作为感觉神经性嗅觉障碍的治疗方法应用于临床。

嗅觉特征联合认知测试在轻度认知功能障碍诊断中的应用价值

目的 探讨嗅觉特征联合认知测试在轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)诊断中的应用价值。方法 2021年4月至2022年4月在石家庄市及邢台市社区老年人中纳入经量表评定存在MCI者(MCI组)70名,以及认知功能正常(normal cognitive, NC)者(NC组)236名。对受试者进行嗅觉识别功能检测、联合波士顿命名测试(Boston naming test,BNT),并采血检测血液生物标志物β淀粉样蛋白40(amyloid β-protein 40,Aβ40)、Aβ42、磷酸化tau蛋白217(phosphorylated tau 217,p-tau217),设定单独嗅觉特征、嗅觉特征联合BNT、嗅觉特征联合血液Aβ40、BNT联合血液Aβ40共4种MCI筛查方案,通过受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析各个方案对MCI识别的敏感度及特异度。结果 单独嗅觉特征识别MCI的敏感度为61.7%、特异度为80.0%,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.727;嗅觉特征联合BNT识别MCI的敏感度为75.0%、特异度为73.8%,AUC为0.788;嗅觉特征联合血液Aβ40识别MCI的敏感度为51.6%、特异度为83.5%,AUC为0.709;BNT联合血液Aβ40识别MCI的敏感度为61.1%、特异度为84.6%,此时AUC为0.770。结论 对于社区可疑MCI的筛查采用嗅觉特征结合BNT的方法可提高敏感度和特异度,BNT结合血液Aβ40也可以提高识别MCI的特异度。

新型冠状病毒感染后长期嗅觉障碍患者嗅裂的CT影像学表现

目的 观察新型冠状病毒感染后长期嗅觉障碍患者嗅裂的CT影像学表现,探讨嗅裂混浊程度CT比值评分法对此类患者嗅觉功能的评估价值。方法 回顾性分析中日友好医院嗅觉味觉障碍诊疗中心2023年1~7月期间接诊的新冠感染后长期嗅觉障碍患者30例,行嗅觉视觉模拟量表(VAS)评分、T&T嗅觉计嗅觉觉察阈和识别阈测试评分;再行鼻窦CT薄层扫描,精确测量嗅裂长度、宽度和高度,测定嗅裂长度、宽度和高度最大值与嗅裂长度、宽度和高度的比值,采用新的评分法评估嗅裂混浊程度;然后,将嗅裂CT评分值与嗅觉功能测试结果进行相关性分析。结果 鼻窦CT结果显示,90%患者存在不同程度嗅裂混浊。相关性分析显示,患者嗅觉VAS评分与T&T嗅觉察觉阈值相关性无统计学意义(P>0.05),嗅裂宽度与嗅觉VAS评分显示正相关(r=0.370,P=0.044);T&T嗅觉察觉阈值与嗅裂混浊程度CT比值评分法中,嗅裂混浊长度分值、宽度分值、总分值均存在正相关(r=0.398、0.376、0.377,P=0.029、0.041、0.040),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 结果提示,嗅裂炎可能是新冠病毒感染后长期嗅觉障碍的重要原因。嗅裂混浊程度CT比值评分法可作为新冠病毒感染后长期嗅觉障碍患者嗅觉功能的影像学评价指标。

基于免疫炎症指标的慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者术后嗅觉障碍风险模型的建立及验证

目的:基于免疫炎症指标探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者术后嗅觉障碍风险模型的建立及验证。方法:回顾性分析2020年10月至2022年10月在海南医学院第二附属医院就诊的CRSwNP患者资料,100例患者均行鼻内镜手术,根据术后嗅觉测试结果分为无嗅觉障碍组(44例)和嗅觉障碍组(56例),比较分析两组的基线资料与常规检查指标,采用Logistic多因素回归分析影响CRSwNP患者嗅觉障碍的独立危险变量,并构建列线图预测模型及验证。结果:两组CRSwNP患者的分型分期、病变部位、Lund-Mackay评分、嗅裂前区评分、嗅裂后区评分、血清嗜酸性细胞百分比、上鼻甲黏膜嗅觉标志蛋白阳性细胞计数、尿素氮差异有统计学意义(P<0.05)。嗅觉障碍组的IL-5、人嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)/过氧化物酶(MPO)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、趋化因子2(CCL2)、趋化因子3(CCL3)、趋化因子4(CCL4)、组织标本总免疫球蛋白E(IgE)、血清标本总IgE均高于无嗅觉障碍组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic结果为分型分期、病变部位、Lund-Mackay评分、嗅裂前区评分、嗅裂后区评分、IL-5、ECP/MPO、CCL4、组织标本总IgE均为CRSwNP患者嗅觉障碍的独立危险因素;而上鼻甲黏膜嗅觉标志蛋白阳性细胞计数则是CRSwNP患者嗅觉障碍的独立保护因素(P<0.05)。建立列线图模型验证结果提示训练集和验证集的C-index分别为0.858、0.825,受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.853、0.815。结论:基于免疫炎症指标建立了CRSwNP患者术后嗅觉障碍风险模型,该模型具有较高的预测性能,有助于指导临床决策。

创伤后嗅觉功能障碍诊治研究进展

创伤后嗅觉功能障碍(PTOD)是一个普遍但诊断不足的问题,多数患者未能得到有效治疗。目前国内仍缺乏对PTOD的诊疗指南。本文通过梳理相关文献,系统探讨了创伤后嗅觉障碍的流行病学、发病机制、诊断方法、治疗措施,总结了PTOD主观、客观评估方法,药物、嗅觉训练等治疗措施。本文指出PTOD的流行病学数据相对较少,其发病机制涉及鼻腔、嗅神经和大脑等多个部位;近年多学科的发展,临床医生拥有了更多方法以量化临床环境中的嗅觉功能;糖皮质激素、维生素、锌剂等药物、嗅觉训练、中医的疗法的应用极大改善了创伤后嗅觉功能异常患者的预后。

上呼吸道感染后嗅觉障碍患者脑形态学与嗅觉功能相关性分析

目的 通过探究上呼吸道感染后嗅觉障碍脑灰质形态变化,得出上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅觉中枢结构的影像学特点。方法 选取上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者24例与嗅觉功能正常的健康对照受试者20例,通过基于体素的大脑皮质形态学体积测量(VBM)比较患者的大脑灰质和白质体积与对照组的差异。结果 上呼吸道感染后嗅觉障碍组患者TDI[气味察觉阈(T)、气味辨别能力(D)、气味识别能力(I)]总分(16.45±5.62)分,T为(2.33±0.93)分,D为(6.54±2.60)分,I为(7.58±3.22)分;嗅觉障碍平均时长为(19.00±6.33)个月;视觉模拟量表评分(VAS)为(7.79±2.41)分,与对照组比较均存在统计学差异(P<0.05)。上呼吸道感染后嗅觉障碍患者的大脑灰质总体积和嗅皮质体积明显小于对照组(P<0.05),大脑灰质总体积占全脑体积的比例和皮质厚度与嗅觉功能评分TDI值呈正相关(r=0.71,P<0.000 1;r=0.69,P=0.000 9)。结论 上呼吸道感染后嗅觉障碍患者大脑灰质总体积和嗅皮质体积减少,且嗅觉功能与大脑灰质体积比例及皮质厚度呈正相关。

孤独症谱系障碍患者血维生素D水平和临床表征与嗅觉异常之间的关系

目的探讨伴有嗅觉异常的孤独症谱系障碍(ASD)患者血25(OH)D水平与临床表征之间的关系,为ASD的病因及临床诊断和治疗提供科学的理论依据。方法采用病理对照的研究方法,收集2022年8月至2023年8月位于海南省海口市海旅大健康儿童康复中心就诊的ASD儿童115例。根据SPSRC量表将ASD患儿分为嗅觉异常组和嗅觉正常组,将32例嗅觉异常的ASD患儿作为病例组,1∶1年龄、性别匹配的嗅觉正常的ASD儿童作为对照组,比较两组25(OH)D水平及临床表征数据的差异。使用液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)对血清25(OH)D水平进行检测。使用简版感觉处理能力剖析量表(SSP)、刻板重复行为量表修订版(RBS-R)、社交反应量表第二版(SRS-2)、孤独症谱系问卷量表(AQ)对两组儿童的临床表征进行评估。结果嗅觉异常组血25(OH)D水平、SSP评分、SRS-2评分均低于对照组,差异有统计学意义(t=4.460,P<0.001)。Logistic回归分析显示25(OH)D是否<25 ng/mL(β=1.433,OR=4.192)、SSP评分是否<115(β=1.838,OR=6.286)为疾病独立的危险因素(均P<0.05)。结论伴有嗅觉异常的ASD患儿血25(OH)D含量较低,且与嗅觉和部分临床表型存在相关性,但具体机制有待进一步探讨。

帕金森病中医证候与嗅觉障碍相关性研究

目的:探讨帕金森病(PD)患者中医证候与嗅觉障碍影响因素相关性。方法:2020年10月至2022年12月,随机纳入108例PD患者,采用SS-16测试、Hoehn-Yahr(H-Y)分期、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、新版世界运动障碍学会PD综合评价量表第三部分(MDS-UPDRSⅢ)等评估患者病情,以嗅觉测试结果分为嗅觉障碍组与嗅觉正常组。结果:PD患者嗅觉障碍发生率为65.7%,两组在年龄(P=0.006)、H-Y分期(P=0.012)、MoCA评分(P=0.016)、MDS-UPDRSⅢ评分(P=0.010)方面差异有统计学意义;二元Logistic回归分析提示嗅觉障碍与性别(OR=3.504,P=0.023)存在显著相关性。嗅觉障碍组与嗅觉正常组之间中医证候分布差异有统计学意义(P=0.017)。无序多分类Logistic回归分析提示,患者嗅觉障碍与否(OR=9.047,P=0.018)影响血瘀动风证与肝肾不足证两者诊断;MoCA评分(OR=1.146,P=0.046)影响患者气血两虚证与肝肾不足证两者诊断。结论:①嗅觉障碍组与嗅觉正常组中医证候存在差异;②嗅觉障碍有助于患者血瘀动风证与肝肾不足证两者的鉴别诊断。

Rotigotine长链酯改善帕金森病小鼠嗅觉障碍的机制

本实验旨在探讨Rotigotine长链酯(RLCE)对帕金森病(PD)嗅觉障碍的改善作用机制。50只C57小鼠随机分为正常组,模型组,RLCE低(11.2 mg·kg^(-1))、中(22.4 mg·kg^(-1))、高(44.8 mg·kg^(-1))剂量组,采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6,-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,予以RLCE进行治疗。通过埋丸实验和木块实验观察RLCE对PD小鼠嗅觉障碍的改善作用;免疫组化法(IHC)检测小鼠黑质和嗅球的酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及嗅球α-突触核蛋白(α-syn)、磷酸化α-突触核蛋白(P-α-syn)的表达水平;Western Blot实验检测小鼠嗅球α-syn、 P-α-syn及炎症相关因子钙离子接头蛋白(IBA1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果表明,RLCE可以明显改善PD小鼠的嗅觉障碍,增加黑质TH神经元的表达,降低嗅球TH神经元的表达,降低嗅球α-syn、P-α-syn以及GFAP、iNOS、IBA1的表达。结果提示,RLCE对PD小鼠的嗅觉障碍具有明显的改善作用,该作用可能与其减轻神经炎症反应,抑制α-syn的聚集及磷酸化、降低嗅球TH神经元的代偿性增加有关。

马睿杰鼻三针结合麦粒灸治疗病毒感染后嗅觉障碍经验

嗅觉是人体最基本的感觉之一,是对气味的感知。嗅觉障碍(OD),又称失嗅,是指嗅觉通路各环节的感受器在气味感受、传导和信息分析整合过程中发生的器质性和(或)功能性病变,从而引起气味感知异常[1]。OD可分为先天性和后天性,因后天导致嗅觉紊乱的疾病有100多种,主要是由于头部外伤、上呼吸道感染、鼻腔鼻窦炎症性病变以及特发性嗅觉障碍等。然而由于重视程度较低,关于OD的相关报道较少,特别是关于病毒感染后嗅觉障碍(PVOD)的机制研究更为少见,同时高达80%的病毒肺炎感染患者伴有不同程度的嗅觉减退。研究表明[2],针刺具有疏通经络、改善气血流通、协调阴阳的功效,能促使鼻腔通气,以此提升患者的嗅觉感知水平。

基于“宗气-心肺-脑-鼻”四位一体探讨嗅觉障碍中医发病机制及治疗策略

自2019年底疫情爆发后,嗅觉障碍的患者人数增长迅速,在后疫情时代,以嗅觉障碍为主诉而就诊的病人明显增多,然而传统中医教材或指南对嗅觉障碍缺乏系统论述。该文基于“宗气-心肺-脑-鼻”四位一体探讨嗅觉的中医发生学,并在此理论指导下进一步阐述嗅觉障碍中医综合治疗方法及其理论的合理性,为临床治疗嗅觉障碍提供中医治疗思路及理论依据。

嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响

目的 探讨嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法 选取8周龄、体重18~22 g的SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,按随机数字表法将其分为对照组、嗅觉障碍组、嗅觉训练组,每组20只。嗅觉障碍组、嗅觉训练组经3-甲基吲哚诱导建立嗅觉障碍模型,以小鼠200 s内未找到鼠料颗粒为嗅觉障碍模型建立成功。嗅觉训练组接受嗅觉训练,雾化吸入4种嗅素(玫瑰精油、柠檬精油、丁香精油、桉叶油醇),每种持续吸入30 min,2次/d,同时给予对照组、嗅觉障碍组等量蒸馏水雾化处理,三组均连续干预4周。比较三组觅食时间及嗅上皮功能的变化。结果 嗅觉障碍组建模后及训练1、2、4周后觅食时间均长于建模前及同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。嗅觉训练组建模后及训练1、2、4周后觅食时间长于建模前,训练1、2、4、周后短于建模后,训练2、4周后短于训练1周后,训练4周后短于训练2周后,且嗅觉训练组训练1、2、4周后觅食时间短于同期嗅觉障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。训练4周后,嗅觉障碍组嗅觉标记蛋白阳性细胞数、嗅上皮细胞总数、嗅上皮厚度低于对照组,嗅觉训练组高于嗅觉障碍组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 嗅觉训练能够缩短嗅觉障碍小鼠觅食时间,改善嗅上皮功能,从而促进嗅觉功能恢复。

慢性鼻窦炎患者嗅觉功能障碍的研究进展

慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是鼻窦黏膜的慢性炎性疾病,其症状包括鼻塞、黏性鼻涕、头面部胀痛、嗅觉减退或丧失,我国CRS患病率为8%,其中嗅觉功能障碍(olfactory dysfunction,OD)在CRS患者中普遍存在,并显著影响患者的生活质量。进一步了解CRS的发病机制并找到适合OD的长期治疗方法是未来的研究方向。本文对CRS相关OD的发病机制、评估方法及干预策略等研究进展进行综述。

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达变化

目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,My D88)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测TLR4、My D88及NF-κB蛋白含量;免疫组化检测嗅觉标记蛋白(mouse olfactory marker protein,OMP)表达情况。结果建模后观察组小鼠觅食时间长于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠OMP阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达增强。