药物干预对原发性高血压血过氧化脂质、超氧化物歧化酶的影响

自由基在心血管病中的地位,引人瞩目。从自由基生物化学角度来探讨高血压发生、发展的病理生理过程,是高血压研究领域内的新课题。本室观察了原发性高血压患者血过氧化脂质(lipid peroxides,LPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,

急性犬心肌缺血后冠脉再灌注损伤 Ⅱ、心肌琥珀酸脱氢酶光镜及电镜组织化学研究

近年来,许多学者进行了早期心肌缺血后冠脉再灌注的研究.有人认为冠脉再灌注有利于早期缺血心肌的恢复;我们的实验研究表明,急性心肌缺血后单纯冠脉再灌注不仅能使缺血心肌组织结构的损伤加重,而且能使原有的心肌梗塞范围扩大,这与一些国外学者的研究结果是一致的.心肌中的琥珀酸脱氢酶是心肌进行有氧代谢的一种重要的酶.本文应用的酶组织化学方法研究了急性犬心肌缺血及缺血后冠脉再灌注对此酶浮性和分布的影响,目的在于进一步观察急性心肌缺血后冠脉再灌注的效果等问题.

糖尿病与过氧化脂质和超氧化物歧化酶

体内的过氧化脂质(Lipid peroxide,Lpo)常为生物膜中的多价不饱和脂肪酸受氧自由基作用而生成的脂质过氧化物。超氧化物歧化酶(superoxidedismutose,SOD)是体内清除氧自由基,防止Lpo产生的重要酶类。糖尿病患者体内自由基反应增强,Lpo、SOD水平发生变化已被许多研究所证实。现将有关的报道综述如下。

吸烟、自由基和心脏病

近年来研究证实了吸烟是致命和非致命性心肌梗塞的主要因素,它可以作为一个危险因素单独发生作用,也可以和其他一些因素,如高血压和血胆固醇过多症协同发生作用。大多数研究发现其危险性与吸烟数量直接成正比。吸烟者发生局部缺血性心脏病的危险在世界各国都已发现。

超氧化物歧化酶的分析测定

自从1969年McCord和Fridovich发现超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)以来,对SOD的化学、药理,临床以及作用机理进行了广泛的研究,多种分析方法相继建立,但众多的测定方法也给分析带来了困难,由于方法不同。

衰老理论中的自由基学说

人的生长、发育和衰老、死亡是自然界客观规律,是不以人们意志为转移的。但人为什么会衰老,为什么有的人在六、七十岁时,体力、精力尚好;而有的人五十岁左右已显得老态龙钟,未老先衰呢?这就给我们提出了一个重要的研究课题,衰老的机理是什么?可否寻求一些措施来延缓人的衰老?

再灌注损伤

复苏是抢救心肺脑急骤缺血缺氧的重要措施。复苏的目的是用再灌注疗法,迅速恢复重要脏器的血液灌注和有效循环血容量,如能使脏器灌注恢复到正常的20～30%,即有可能复苏成功。如达不到这一灌注压反而对细胞有损害,可加速细胞的死亡。

氧自由基与再灌注心肌损伤

氧自由基(Oxygen free radicals,OFR)是冠脉再灌注损伤的重要原因之一,其有害作用包括心肌顿抑(stuned myocardium,SM),再灌注性心律失常、不可逆性再灌注损伤等。

再灌注性损伤—偶然中的必然

科学研究就是人们运用已知认识探索未知事物的本质及其发展规律的一种认识活动。再灌注损伤的"不合理"性激发了许多科研人员为此而投入毕生的精力,从而在医学研究中开创了新的领域。继人们首先研究了心脏缺血再灌注区,1968年Ames又第一个研究了脑组织的再灌流综合征,

脑复苏的进展

脑缺血可分为完全性、不完全性和局灶性三类。完全性脑缺血主要因心搏停止所致;部分性脑缺血见于低血压、休克、各种原因引起的脑水肿和颅内压增高;局灶性脑缺血见于局部脑疾病。近年来。

心肌缺血与再灌注时自由基及粒细胞介导的损伤

心肌梗塞时,溶栓及再灌注的治疗效益可能被再灌注的有害作用所抵消。本文探讨自由基及粒细胞介导的心肌损伤,并认为对各种心肌损伤机制的相互作用应作进一步研究。

神经系统药物

9715000 血管紧张素Ⅱ能使低血氧时兔脑血管扩张/Maktabi M A//Stroke.-1995,26(10).-1871～1876 冀医图9715001