氯胺酮对嗜中性粒细胞粘附分子表达和超氧自由基产生的影响

目的 观察氯胺酮对人嗜中性粒细胞(PMN)粘附分子表达和超氧自由基(O2-)产生的影响,以探讨其抗炎特征。方法 (1)将氯胺酮加入已离全血细胞,分别经甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(FMIJP)或豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)刺激、孵化和单抗标定后,通过用分析了解β2-结合素(β2-integrin)和L-选择素(L-selectin)在PMN表面的表达情况;(2)分离并孵化PMN,利用细胞色素C还原色谱的改变来了解氯胺酮对FMLP或PMA诱导产生O2-的抑制效果。结果 氯胺酮可显著抑制PMN受刺激引起PMN的β2-结合素表达、L-选择素蜕落和O2-产生,氯胺酮抑制β2-结合素表达与其立体构型无关。结论 氯胺酮抑制PMN粘附和自由基生成,此作用不是通过与特异受体的反应实现的,对全身性炎症反应综合征(SIRS)和缺血再灌注损伤病人的麻醉镇静时宜选用该药。

过敏性紫癜患儿PBMC表面粘附分子表达、血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测情况研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD54、CD11a、CD11b、CD18表达和血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率,以及两者在HSP发病中的关系。方法用标记的链霉卵白素-生物素免疫细胞化学染色法检测PBMC表面粘附分子(AMs)CD54、CD11a、CD11b、CD18的表达情况,用间接免疫荧光法(IIF)检测ANCA。结果HSP患儿PBMC表面表达CD54、CD11a、CD11b、CD18的阳性细胞百分率较对照组普遍上调,P<0.001;紫癜性肾炎(HSPN)患儿CD54表达较单纯HSP组升高;ANCA阳性检出率HSP组高于对照组,HSPN组高于单纯HSP无肾脏损害组,差异有显著性,P<0.01;ANCA阳性组的CD54、CD11a、CD11b较ANCA阴性组增高,差异有显著性,P<0.05或<0.01。结论AMs在HSP的发病中发挥一定的作用;HSP患儿血清ANCA阳性率升高,提示ANCA可能参与了HSP的致病过程;HSPN患儿ANCA阳性率明显升高,有助于诊断HSP是否伴肾脏受累;ANCA阳性者AMs高于ANCA阴性者,说明ANCA与AMs在HSP发病过程中可能起协同作用。

细胞粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用

目的 :观察缺氧 复氧对心肌细胞与中性粒细胞粘附效应的影响及细胞间粘附分子 1(intercellularadhensionmol ecule 1,ICAM 1)和淋巴细胞功能相关抗原 1(lymphocytefunctionassociatedantigen 1,LFA 1)在中性粒细胞介导的心肌细胞损伤的作用。方法 :计数不同实验条件下与心肌细胞粘附的中性粒细胞 ;以及抗ICAM 1单抗和抗LFA 1单抗阻断后中性粒细胞粘附数的改变 ,检测心肌细胞乳酸脱氢酶释放量。结果 :中性粒细胞与缺氧 复氧心肌细胞粘附数较缺氧组和正常对照组显著增加 (P <0 .0 1) ;心肌细胞释放LDH明显增高 (P <0 .0 1) ,单纯缺氧组与正常对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。加入抗ICAM 1单抗和抗LFA 1单抗后 ,缺氧 复氧组与心肌细胞粘附的中性粒细胞数较正常对照组显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞释放LDH也明显下降 (P <0 .0 1)。缺氧组与正常对照组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺氧 复氧使心肌细胞与中性粒细胞粘附效应增加 ,心肌细胞损伤加重 ,ICAM 1和LFA 1参与这一过程。抗ICAM 1和抗LFA 1单抗可减轻中性粒细胞对缺氧

急性出血坏死性胰腺炎时细胞粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法：利用ＡＨＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）大鼠模型，采用免疫组化技术等方法，动态观察ＡＨＮＰ后大鼠肺脏实质细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果：ＡＨＮＰ后，肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加，与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关，而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＨＮＰ后１小时即迅速表达至高峰，并持续２４小时保持此高表达状态。结论：ＡＨＮＰ后，ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上，而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素。

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义

目的 探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法 采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果 活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论 各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与细胞因子、粘附分子水平的关系

目的 :观察溃疡性结肠炎患者 PMN凋亡的变化 ,探讨细胞因子对 PMN凋亡的影响。方法 :检测 2 8例 UC病人外周血 PMN凋亡和细胞因子及粘附分子水平。结果 :活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期 UC患者。缓解期 UC患者 PMN凋亡率与对照组无差别。不同病情活动期 UC患者 PMN凋亡有显著性差异。活动期 UC患者外周血中 IL - 8、IL- 6、TNF-α、NO、P- sel、ICAM- 1水平均高于对照组和缓解组 ,且与 PMN凋亡呈负相关 ,与病情呈正相关。缓解组患者 IL- 8、IL- 6、TNF- α、NO、P- sel和 ICAM- 1与对照组无显著性差异。结论 :UC患者 PMN凋亡延迟 ,且与病情及疗效密切相关。各种炎性细胞因子产生过多、各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 PMN凋亡延迟的重要机制。适度调控 PMN凋亡 ,有可能会成为治疗 UC的有效途径。

粘附分子在中性粒细胞-脐静脉内皮细胞粘附中作用机制的研究

目的:探讨PMN及血管内皮表面粘附分子在中性粒细胞脐静脉内皮细胞(PMNEC)粘附中的作用。方法:实验分5组:正常对照组;LPS处理组(将PMN及HUVEC用100μg·L-1LPS处理不同时间);LPS+CD11b单抗处理组;LPS+ICAM1单抗处理组;LPS+CD11b+ICAM1单抗处理组。用99mTcHMPAO标记PMNs,加入到HUVECs作用一段时间,PMNEC粘附率=溶解液放射值加入液放射值×100。结果:与对照组相比,经LPS刺激后15minPMNEC粘附性明显上升(37.45%±3.92%vs11.03%±4.15%,P<0.05),于4h处达到峰值(73.50%±6.39%)。CD11b单抗和ICAM1单抗可明显抑制这种粘附(P<0.05)。合用两种单抗有叠加效应。结论:在PMN与内皮细胞粘附的过程中,粘附分子CD11b与ICAM1起着举足轻重的作用,用单抗封闭粘附分子的作用可明显削弱细胞间的粘附。

丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响研究

目的研究丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞与内皮细胞粘附率的影响。方法体外建立大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧再给氧模型,采用流式细胞仪(FCM)检测内皮细胞ICAM-1阳性细胞百分比及平均荧光强度;龙胆紫染色法检测中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率。结果内皮细胞缺氧复氧后ICAM-1阳性细胞比例显著增加,ICAM-1平均荧光强度显著升高;150、450μg/L剂量组显著抑制ICAM-1表达和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结论丹酚酸B与三七总皂苷配伍对缺氧复氧内皮细胞ICAM-1表达具有抑制作用,可降低中性粒细胞与内皮细胞粘附率,对内皮细胞损伤具有一定的保护作用。

粘附分子对肥大细胞、嗜碱性粒细胞功能的调节

嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型变态反应和炎症中起重要作用。这两类细胞均有表面粘附受体，能介导与其他细胞和胞外基质糖蛋白的结合。本文综述了粘附分子在调节嗜碱性粒细胞和肥大细胞功能中的作用。

中性粒细胞粘附分子的表达及细胞因子的释放在体外循环炎性反应中的作用

体外循环 ( CPB)可以引起机体复杂的炎性反应 ,近年来中性粒细胞 ( Polymorphoneuclear,PMN )的活性在参与这些炎性反应中的作用日益引起重视 ,我们通过测定 PMN粘附分子 CD11b的表达 ,细胞因子白细胞介素 - 6 ( interleukin- 6 ,IL- 6 )和白细胞介素 - 8( IL- 8)在 CPB期间及其后的变化 ,观察到 :( 1) PMN粘附分子 CD11b的活性表达在体外循环期间无明显变化 ,而在 CPB后 4小时明显升高 ;( 2 ) IL- 6及 IL- 8的血浆含量在 CPB期间已开始升高 ,在 CPB结束时达高峰 ,随后开始下降。说明在 CBP期间有细胞因子 IL- 6、IL- 8的明显释放 ,而 PMN粘附分子 CD11b的活性表达却在 CPB后 4小时明显增强 ,这种 IL- 6、IL- 8等细胞因子的释放水平高峰早于 CD11b活性表达高峰的现象 ,说明这些细胞因子可能通过其趋化作用而促进了 PMN的活化 ,进一步参与 CPB后的早期炎症反应。

脑出血患者中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达量的检测及临床意义

目的探讨脑出血患者中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)表面粘附分子(CD11b)的表达量及其临床意义。方法用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对42例脑出血患者和20例健康对照者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b的表达量进行检测(以平均荧光强度MFI来表示),观察脑出血患者72h内和第7天的CD11bMFI,并与健康人作对照。结果患者组72h内CD11b的表达量高于正常对照组(P<0.05);脑出血患者第7天CD11b的表达量较第3天为低(P<0.05),与正常对照组比较无差别(P>0.05)。神经功能缺损程度严重者,CD11b表达量多(r=0.35,P<0.05)。结论脑出血患者发病时,应激引起机体炎症反应系统活化;CD11b的表达量与脑出血的严重程度相关。

肾缺血再灌注中性粒细胞与内皮细胞粘附分子变化及其作用

中性粒细胞与内皮细胞粘附分子的变化，在中性粒细胞—内皮细胞粘附。

新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达的定量研究

目的探讨新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b表达水平及其在发育过程中的变化。方法将60例正常足月新生儿分为3组 :自然分娩脐血25例 (VD)、择期剖宫产脐血20例 (ECS)和外周静脉血15例 (nPV)。采用全血流式细胞术检测中性粒细胞CD11b平均荧光强度 (MFI)和阳性细胞百分比 (CD11b+ % )。10例健康成人外周静脉血作为对照 (aPV)。结果VD、ECS、nPV和aPV4组的中性粒细胞CD11b + %分别为0.95±0.07、0.96±0.03、0.93±0.04和0.96±0.02 ,4组间比较差异无显著性 (F=1.44,P>0.05)。4组的CD11bMFI分别为701.4±601.6、556.6±273.9、1090.4±338.1和447.7±249.9,4组间比较差异有显著性 (H=19.03,P<0.001) ,其中 ,nPV高于VD、ECS和aPV(P均<0.05) ,后3组组间两两比较差异均无显著性 (P均>0.05)。结论静息状态下足月新生儿中性粒细胞粘附分子CD11b膜表达正常或增高 ;分娩方式不影响足月儿中性粒细胞CD11b膜表达。

严重创伤大鼠中性粒细胞粘附分子的动态变化及药物治疗作用的研究

目的：探讨大鼠创伤性休克时中性粒细胞粘附分子CD18(PMN CD18)、中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN GR)的动态变化及蚋洛酮(NLX)的治疗作用。方法：动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法。分别采用流式细胞仪、放射体结合法和放免法测定PMN CD18、PMN GR的表达值。结果：休克45分钟后PMN CDl8表达明显增高，随后逐渐下降，至休克24小时与基础值仍相差显著(P<0．05)；PMN GR随休克时间的延长逐渐下降；复苏2小时后上述改变最显著。肝、肺组织切片显示，复苏后2小时毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁，复苏6小时后上述改变减轻。治疗组复苏后血压较复苏组明显升高，与对照组无显著差异；PMN CD18较复苏组同时相点明显降低(P<0．01)，PMN GR较复苏组同时相点明显升高(P<0．01)。组织学检查显示治疗组复苏后毛细血管内白细胞附壁较复苏组同时相点明显减少。结论：创伤性休克及复苏时。PMN—EC粘附增强与PMN CD18的表达增加有关，PMN GR的减数调节是PMN CD18表达增加的原因之一。NLX可通过增加PMN GR位点、降低PMN CD18的表达以及提高血压等而对创伤性休克的防治起积极作用。

中性粒细胞介导炎症与粘附分子之间的关系

粘附分子与中性粒细胞介导的炎症反应之间有密切关系。炎症过程中,粘附分子介导的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的粘附是第1步也是较为关键的步骤。主要有3类粘附分子家族参与中性粒细胞-内皮细胞之间的粘附:选择素家族、整合素家族和免疫球蛋白超家族分子。不同种类的粘附分子依次表达或活化与去活化在这一粘附过程中起着重要作用。首先,中性粒细胞减速,在血管内皮细胞表面滚动,这由选择素介导;接着,活化的整合素分子与内皮细胞表面的免疫球蛋白超家族分子（ICAM_s）结合使中性粒细胞-内皮细胞之间牢固结合;然后,中性粒细胞游出管,这依赖于趋化因子、整合素及PECAM-1。因粘附分子与炎症有密切关系,故可考虑用粘附分子抑制剂来治疗炎症。

中性粒细胞与淋巴细胞比值和嗜酸性粒细胞对AECOPD患者出院后1年内COPD相关再入院的预测价值

目的探究中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)和嗜酸性粒细胞计数(EOS)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者出院后1年内慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关再入院的预测价值。方法将2020年12月至2022年6月阜阳市第二人民医院收治的100例AECOPD患者纳入本次回顾性研究,将出院后1年内有≥1次再入院记录的患者纳入再入院组(n=35),其他患者纳入非再入院组(n=65)。比较两组的临床资料(包括一般资料、实验室检查资料、治疗方法和死亡情况)。根据NLR、EOS的预测AECOPD再入院的受试者工作特征(ROC)曲线截断值将患者分组,分别为高NLR组(n=43)和低NLR组(n=57)、低EOS组(n=51)和高EOS组(n=49)。比较各组的住院时间、1年内COPD相关再入院情况和死亡情况,采用Logistic回归分析NLR、EOS预测AECOPD再入院的风险。结果再入院组患者住院时间为(16.68±6.44)d,明显长于非再入院组[(14.02±6.26)d],全身糖皮质激素使用患者比率为28.57%,明显少于非再入院组(53.85%),NLR为8.57±3.16,显著低于非再入院组(13.97±3.79),EOS为(0.25±0.07)×10^(9)/L,显著高于非再入院组[(0.12±0.06)×10^(9)/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。低NLR组1年内COPD相关再入院次数和人数占比分别为(1.32±0.34)次、46.51%,均高于高NLR组[(0.83±0.31)次、26.32%],差异均有统计学意义(P<0.05)。高EOS组1年内COPD相关再入院次数和人数占比分别为(1.35±0.40)次、44.90%,均高于低EOS组[(0.81±0.37)次、25.49%],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,低NLR(<4.85)与高EOS(≥0.1×10^(9)/L)与1年内COPD相关的再入院风险相关[OR=4.394(95%CI:1.152~8.203);OR=4.699(95%CI:1.152~8.583)]。结论入院时的NLR和EOS可能与AECOPD患者出院后1年内COPD相关再入院有关,可作为预测出院后再住院的生物标志物。

心肺转流及谷胱甘肽对中性粒细胞胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察心肺转流术对中性粒细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及谷胱甘肽的作用。方法随机抽取年龄5～12岁先天性心脏病(先心病)患者20例,配对分组为对照组10例、干预组10例。干预组心肺转流预充液中加入谷胱甘肽30mg/kg,对照组于术前24h、心肺转流开始20min、复温前、体外循环结束前、术后4h、术后24h,干预组于术前24h、术后4h采血,分离中性粒细胞,免疫组化检测ICAM-1表达。结果二组心肺转流过程中中性粒细胞ICAM-1表达均增高,而干预组术后4h明显低于对照组(P<0.05),即:干预组(2.52±0.96)×106,对照组(4.20±0.82)×106。结论心肺转流可引起中性粒细胞ICAM-1表达增强,谷胱甘肽可抑制中性粒细胞ICAM-1表达,有助于减轻炎性反应。