用导入嗜亲性病毒受体基因的S~＋L~－貂细胞建立的鼠嗜亲性MuLV的病灶形成实验

命名为ＩＤ的Ｓ＋Ｌ－貂细胞是通过用磷酸钙沉淀法导入嗜亲性鼠白血病病毒受体基因而建立的。用嗜亲性鼠白血病病毒感染ＩＤ细胞引起的转化病灶与由嗜异性和双嗜性白血病病毒引起的转化病灶相似。这种ＩＤ细胞可用于滴定不能形成ＸＣ蚀斑的嗜亲性病毒，并可同时检测不同宿主范围的病毒。

用新建立的转受体基因细胞系检测和滴定嗜亲性鼠白血病病毒

用磷酸钙沉淀法将嗜亲性鼠白血病病毒受体基因转入Ｓ＋Ｌ－貂细胞内建立了一种新细胞系ＩＤ。这种ＩＤ细胞可用于滴定不能形成ＸＣ蚀斑的嗜亲性病毒，并可同时检测不同宿主范围的病毒，特别适用于滴定鼠艾滋病病毒。

重组腺相关病毒载体在大鼠海马内转导特征及其细胞亲嗜性

目的 探讨3种不同血清型重组腺相关病毒（rAAV1、rAAV2和rAAV5）载体在大鼠海马内转导效率及细胞亲嗜性的差异，从而选择更加适于中枢神经系统（CNS）转基因治疗的载体。方法 雄性健康成年SD大鼠18只，随机分为3组，每组6只，分别接受立体定向注射剂量和滴度相匹配的rAAV1、rAAV2、rAAV5载体，以增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为报告基因，于注射后8周取脑行序列冰冻切片，以荧光显微镜观察EGFP在脑内的表达情况，并以Image-Pro Plus图像处理系统自动测量表达的面积和阳性细胞数量；为确定rAAV载体在CNS中的细胞亲嗜性，以神经元核性蛋白（NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫荧光双重标记法观察EGFP在不同类型神经细胞的表达情况。结果 各组EGFP表达呈现不同分布特征，rAAV1介导EGFP在海马CA1～CA3区绝大多数锥体细胞及齿状回的颗粒细胞中表达，rAAV2主要局限于齿状回门区的多形细胞层，rAAV5仅在CA1和CA2区锥体细胞层的少量细胞中表达。最大嘴尾侧转导距离、最大转导面积和EGFP阳性细胞计数rAAV1均显著大于rAAV2和rAAV5（P〈0．01），rAAV2和rAAV5比较，差异均无显著性（P〉0．05）。免疫荧光标记显示rAAV1既可以转导神经元，又可以转导胶质细胞；而rAAV2和rAAV5则仅可转导神经元。结论 rAAV1不仅可以比rAAV2和rAAV5转导更大的范围和细胞数量，而且具有更广的组织亲嗜性，是一种高效的转基因载体。

三阴性乳腺癌组织亲嗜性病毒整合位点1和核转运蛋白基因2的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨亲嗜性病毒整合位点1(EVI1)、核转运蛋白基因2(KPNA2)在三阴性乳腺癌(TNBC)的表达,分析EVI1、KPNA2表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2012年1月—2015年1月中国人民解放军联勤保障部队第983医院收集的73例TNBC患者手术切除的癌组织、癌旁组织及70例正常乳腺组织(对照组)的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测EVI1、KPNA2的阳性表达。收集相关临床病理资料,分析EVI1、KPNA2表达与TNBC患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同EVI1、KPNA2表达下TNBC患者无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)差异。结果癌组织、癌旁组织和对照组EVI1、KPNA2阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),TNBC癌组织中EVI1、KPNA2阳性表达率高于癌旁组织和对照组(P<0.05),癌旁组织和对照组EVI-1、KPNA2阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同组织学分级、淋巴结、Ki-67表达、脉管内癌栓TNBC患者的EVI1阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结是否转移的TNBC患者的KPNA2阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示EVI1阳性表达、KPNA2阳性表达患者PFS、OS生存率均低于EVI1阴性表达、KPNA2阴性表达患者(P<0.05)。结论EVI1、KPNA2阳性表达与TNBC患者肿瘤恶性侵袭行为和预后不良有关,评价EVI1、KPNA2表达可为TNBC患者预后预测提供一定的依据。

MEIS1基因多态性与血液透析维持不宁腿综合征的相关性研究

不宁腿综合征(restless leg syndrome,RLS)属于是较为常见的一种运动感觉异常性病症,常表现为静态休息或夜间睡眠时存在下肢麻木、虫蚀、蚁走等严重不适感[1-2]。研究发现,相比正常健康的群体,血液透析维持患者伴发RLS的概率较高(6%~75%)[3]。RLS家族有较高的阳性率,说明RLS存有遗传易感性,环境因素、易感基因以及其互相作用有关[4]。髓系亲嗜性白血病病毒整合位点1(myelophilic leukemia virus integration site 1,MEIS1)属于同源盒基因中的分枝基因,转录因子的编码为三核苷酸环延伸家族中的一员,对血液透析维持伴RLS发生、进展均有参与[5]。基于此,本文探讨了MEIS1基因多态性与血液透析维持伴RLS的相关性,以期为临床治疗该病提供依据。

地西他滨治疗亲嗜性病毒整合位点1高表达的慢性髓细胞性白血病分子机制研究

目的探索亲嗜性病毒整合位点1(ecotropic viral integration site 1,EVI1)高表达对K562细胞的影响,及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨治疗EVI1高表达的慢性髓细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)的分子机制。方法使用逆转录病毒载体转染K562细胞,检测空载体组和EVI1组微小RNA(micro RNA,miR)-9表达水平、miR-9启动子序列甲基化程度及细胞克隆数。使用地西他滨和溶媒处理EVI1高表达的K562细胞,检测miR-9表达水平、miR-9启动子序列甲基化程度、细胞克隆数及细胞周期。结果与空载体组相比,EVI1组miR-9相对表达量显著降低[(0.0021±0.0003)比(0.0034±0.0003),P<0.01],miR-9启动子序列甲基化程度显著增加,细胞增殖能力增强[(232.67±6.81)比(124.67±5.03),P<0.01]。地西他滨组较溶媒组miR-9表达水平显著升高[(0.0023±0.0003)比(0.0007±0.0001),P<0.01],miR-9启动子甲基化程度显著降低[(44.67±6.57)%比(90.22±4.29)%,P<0.01],细胞增殖能力减弱[(173.67±12.06)比(219.33±10.26),P<0.01],G_(0)/G_(1)细胞比例增高[(59.25±1.20)%比(50.45±1.06)%,P<0.05]。结论EVI1通过增加miR-9启动子甲基化程度,下调miR-9表达,可能是EVI1参与CML的机制之一。地西他滨可逆转EVI1高表达所致的miR-9甲基化程度,肿瘤细胞克隆增殖能力得以遏制,为其用于EVI1高表达的CML治疗提供理论依据。

鸡感染传染性支气管炎病毒后脏器内病毒动态分布研究

对IBV在鸡器官内动态分布进行了初步研究。分别用IBV T株、M41、H52、H120、上海野毒(Sh1、Sh2、Sh3)对7个试验组的鸡攻毒,分别用AIV、NDV以及IBDV对3个对照组鸡攻毒,然后定期剖杀采样,并用套式RT-PCR方法进行检测。结果为攻毒后第3天和第7天,7个IBV攻毒组的肾脏、气管、肝脏、肺脏和扁桃体中均检测到IBV;第14天,H52组、H120组肝脏、扁桃体IBV检测阴性,其余脏器均为阳性,其他组5个脏器均为阳性;第21天,M41组、H52组、H120组肾脏、肝脏、扁桃体检测阴性,其余为阳性,其他组5个脏器全为阳性;第28天,M41组、T组、H52组、H120组、Sh1组肾脏、肝脏、扁桃体以及T组的肝脏和扁桃体为阴性,其余脏器为阳性,其他组5个脏器仍为阳性;35 d后,各实验组各脏器均为阴性。整个试验阶段,对照组的IBV检测均为阴性。由此可见,IBV不同毒株组织嗜性存在明显差异,导致IBV各毒株在感染鸡体内的分布和消长规律存在着差异。这为阐明IBV致病机理提供了必要的试验依据。

病毒特异性受体的演化

最近的研究表明,即使病毒基因组仅发生细微的改变,病毒进入细胞甚至同一种细胞时,使用的受体也会发生相应的变化。病毒特异性受体的演化是多种因素共同作用的结果,包括:病毒致病机制、病毒的宿主范围、病毒介导的基因靶向性、器官移植与异种移植后的病毒适应以及病毒性疾病的发生等等。对病毒特异性受体演化的研究,将深化人类对病毒性疾病的认识和探索有效的预防、控制和治疗疾病的方法。

亲嗜性病毒整合位点1负向调控微小RNA-9与急性髓系白血病发病机制研究

目的探讨亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）对微小RNA－9（miR－9）的调控作用和机制及对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响及机制，研究EVI1参与髓系白血病的分子机制.方法首先使用MSCV－EVI1及MSCV－vector制备反转录病毒并感染Uocm1细胞系，比较EVI1过表达后miR－9表达水平，miR－9启动子序列甲基化程度及EVI1过表达对细胞周期和克隆形成能力的影响；然后使用去甲基化药物地西他滨以0.1 μmol/L浓度处理EVI1过表达的Uocm1细胞，以逆转miR－9启动子过度甲基化，研究恢复miR－9表达对细胞周期和增殖能力的影响.结果相对于空载体组，过表达EVI1可以显著下调miR－9表达水平：对照组相对表达量为0.006±0.001，而EVI1过表达组相对表达量为0.004±0.000 （t＝4.09，P〈0.05），并且miR－9启动子序列出现过度甲基化现象；EVI1过表达组的Uocm1细胞较空载体组Uocm1细胞克隆形成能力增强（对照组122.3±7.8，空载体组45.7±6.1）（t＝－13.44，P〈0.01），EVI1过表达组细胞中S期、G2期比例增高（均P〈0.05），而G0/G1期细胞比例降低（P〈0.05）。相对于对照组，0.1 μmol/L地西他滨可显著降低EVI1引起的miR－9启动子过度甲基化，恢复miR－9的表达（P〈0.01）；G0/G1期细胞比例在对照组为（48.25±2.19）%，地西他滨组为（65.9±2.90）%（t＝－6.85，P〈0.05）；对照组细胞集落数为123.40±8.12，而地西他滨组仅为51.00±10.01（t＝9.59，P〈0.01），提示地西他滨可通过G0/G1期阻滞遏制细胞增殖.结论EVI1通过诱导miR－9启动子过度甲基化下调miR－9表达可能是EVI1参与髓系白血病的机制之一；地西他滨能降低miR－9启动子甲基化水平，逆转EVI1对miR－9的负向调控，为其用于EVI1高表达急性髓系白血病的治疗提供了理论依据。

重组腺病毒载体在小鼠海马组织内的转导特征及其细胞亲嗜性

目的探讨由鼠巨细胞病毒立早启动子（mCMV）介导的血清5型重组腺病毒（rAd5）载体在小鼠海马组织内的转导特征及其对不同细胞亲嗜性的差异。方法取健康成年雄性C57BL／6小鼠42只，立体定向注射一定体积和滴度的rAd5载体，以增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为报告基因，于注射后第1、3、7、14、30、45、60天取脑行序列冰冻切片，用荧光显微镜观察EGFP在海马组织内的表达情况。同时采用免疫荧光双重标记法观察EG卵在不同类型细胞中的表达情况。结果rAd5载体所携带的EGFP在注射后第1天已开始表达。在第3-45天均处在表达高峰，在注射后第60天，EGFP的表达量已明显减少。在海马组织内，rAd5载体介导的EGFP报告基因主要在齿状回颗粒细胞下层（SGZ）表达，在颗粒细胞层（GCL）表达很少，在海马CA1～CA3区锥体细胞层中无表达。免疫荧光双重标记显示，rAd5很少转导神经元，对SGz的神经前体细胞则有很强的转导效率。结论rAd5载体可以快速高效并长时程介导目的基因的表达，且对小鼠海马SGZ神经前体细胞具有高度亲嗜性。

B亚型HIV-1 V3区氨基酸变化与病毒感染能力及亲嗜性的研究

目的通过分析不同嗜性B亚型HIV-1感染者V3区氨基酸序列差异及感染实验，探讨V3区11、22和25位点与病毒感染能力及亲嗜性的关系。方法从HIV数据库中以FASTA格式下载B亚型V3区氨基酸序列，并将其分为CCR5亲嗜性组和CXCX4亲嗜性组，利用CLUSTAL W软件分别对两组序列进行多重序列比对，计算每个位点氨基酸出现的频率，并进行降幂排列。对HIV-1 HXB2和SF162株包膜糖蛋白V3区进行修饰，构建伪病毒及进行感染实验。结果研究结果显示，R5亲嗜性和X4亲嗜性病毒中V3区Consensus序列在11、22和25位上有差别。在R5亲嗜性毒株中这三个位点最常出现的氨基酸频率分别为71.9 % S、66.7 % A和56.0 % D；在X4亲嗜性毒株中这三个位点最常出现的氨基酸频率分别为50.0 % R、57.1 % T和26.2 % Q。V3区22氨基酸残基与病人CD4＋T细胞数具有明显的相关性。R5亲嗜性或X4亲嗜性毒株V3区11、22和25位氨基酸残基的改变都使其感染能力降低，并且SF162的11位氨基酸残基S转变为R时，病毒由R5嗜性变为R5X4双嗜性。结论B亚型的HIV-1中V3区22位氨基酸残基与病毒的感染能力及病人的疾病进展具有明显的相关性，可以和11、25位氨基酸一起作为生物学表型预测的位点。

EVI1在急性髓系白血病中的研究进展

急性髓系白血病(AML)是血液系统常见的恶性疾病,伴EVI1高表达患者占成人AML的8%~10%。研究表明EVI1高表达在AML的治疗与预后中发挥重要作用。近些年来研究人员不断揭示EVI1的结构与作用,但其介导AML的机制尚未完全明确。系统探讨EVI1在AML中的作用可为EVI1高表达AML患者的精准化治疗提供有益参考。

免疫荧光技术在家禽传染病研究和诊断中的应用

介绍免疫荧光技术的发展过程,阐述其在抗原定位、组织亲嗜性和蛋白质功能等方面的研究进展,展望免疫荧光技术在家禽传染病研究和诊断中的应用前景,旨在为家禽传染病的分子生物学研究工作提供参考。

腺相关病毒介导的小鼠发育期大脑中的特定细胞和特定脑区的基因编辑及潜在应用探索

目的探索腺相关病毒(AAV)用于发育期星形胶质细胞的高分辨稀疏标记以及在皮质和海马中的区域性标记的可能性。方法在成年小鼠海马立体定位注射携带有绿色荧光蛋白(EGFP)的AAV5、AAV8和AAV9,比较感染效率。然后,立体定位注射AAV5和AAV9至新生小鼠大脑皮质和海马,观察稀疏细胞标记和区域性标记的标记效果。结果三种血清型AAV的感染效率依次为AAV8> AAV9> AAV5,AAV5及AAV8分别对星形胶质细胞和神经元具有较高亲嗜性。AAV5注射至P0小鼠皮质,在P9时即可实现稀疏标记,且标记信号强度高,高分辨激光共聚焦显微镜下3D扫描后适用于星形胶质细胞的形态3D重建和量化分析。通过对P0小鼠的立体定位注射,还实现了发育期小鼠皮质和海马的区域性基因转导。结论根据感染效率和细胞亲嗜性选择AAV血清型,通过立体定位注射,能够实现发育期小鼠特定细胞类型和脑区的高效基因转导。上述结果有助于扩展AAV在中枢系统发育和相关疾病中的应用范畴。

猪圆环病毒Ⅱ型吉林株对小鼠的致病力研究

选取磐石病毒株(PS0901)、蛟河病毒株(JH0901)、桦甸病毒株(HD0901)、舒兰病毒株(SL0901)为试验材料,对猪圆环病毒Ⅱ型吉林株的致病力展开试验研究.结果显示,蛟河病毒株(JH0901)、桦甸病毒株(HD0901)对于小鼠脾脏和肾脏的致病力都比较明显.

Meis1与VEGFR-2在早期肾癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨髓系亲嗜性白血病病毒整合位点1(myeloid ecotropic viral integration site 1,Mesi1)及血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)在人早期肾癌中表达的临床意义及相关性。方法:收集中南大学湘雅医学院附属海口医院2005年4月至2018年9月间手术切除后的肾癌及癌旁组织标本,其中石蜡组织80对,新鲜冻存组织15对。利用real-time PCR及免疫组织化学技术分别检测肾癌组织中Meis1和VEGFR-2的mRNA和蛋白质表达水平,并分析其与患者的临床病理学参数及预后的相关性。结果:肾癌组织中Meis1和VEGFR-2的mRNA和蛋白质表达水平均较癌旁组织低,差异均有统计学意义(均P<0.01),并且Meis1与VEGFR-2在表达量上呈正相关(r=0.681,P<0.01)。患者的临床病理学相关参数分析显示:Meis1表达的阳性率与肾癌的病理类型有关(P<0.01),Meis1和VEGFR-2表达的阳性率与肾癌患者性别、年龄、T分期等均无关,差异均无统计学意义(均P>0.05),但其与患者的预后明显有关(P<0.05)。Cox回归分析显示:Meis1是影响患者预后的独立因素(95%CI:0.08~1.85,P<0.05)。结论:早期肾癌组织中Meis1和VEGFR-2的mRNA和蛋白质表达水平明显降低,在肾癌中可能可作为肿瘤抑制因子来影响肾癌的发生、发展,Meis1可作为预测肾癌患者预后的生物标志物。

白血病融合基因EVI1的多态性与白血病发生风险的相关性

目的:探讨白血病融合基因亲嗜性病毒整合位点1(ecotropic viral integration site-1,EVI1)的多态性与白血病发生风险的相关性。方法:选取本院2017年2月~2019年2月收治的骨刺患儿90例作为研究组,同期选择健康人群83例作为对照组。清晨空腹抽取两组入选者的外周静脉血2 mL,采用PCR方法检测两组入选者EVI1的多态性情况,调查一般资料并进行相关性分析。结果:EVI1 rs17561基因共有CC、CA、AA三种基因型,两组入选者的EVI1 rs17561基因分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,研究对象具有群体代表性。两组入选者EVI1 rs17561基因型分布差异具有统计学意义(P<0.05),研究组的EVI1 rs17561基因CC基因型显著高于对照组(90.0%vs. 75.9%, P<0.05),研究组的等位基因C频率(显著高于对照组(96.7%vs. 80.7%, P<0.05)。在90例骨刺患儿中,6例患儿确诊为白血病,检出率为6.7%,均为CC基因型。研究组患儿EVI1 rs17561基因的CC基因型与血小板计数、危险度分层、诊断分型显著相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示血小板计数、危险度分层、诊断分型为影响EVI1rs17561CC基因型的主要因素(P<0.05)。结论:白血病患儿融合基因EVI1多态性比较常见,多表现为rs17561CC等位基因,此等位基因可能与白血病患者的血小板计数、危险度分层、诊断分型显著相关,其中血小板计数、危险度分层、诊断分型为影响EVI1rs17561CC基因型的主要因素。

PDZ连接激酶诱导自噬对肺癌细胞顺铂化疗敏感性的影响研究

目的探究PDZ连接激酶(PBK)对肺癌细胞顺铂化疗敏感性的作用及其相关的作用机制。方法A549细胞用顺铂处理或者是转染si-NC、si-PBK、si-亲嗜性病毒整合位点-1(EVI1)、oe-NC和oe-EVI1。RT-qPCR检测人肺癌细胞株A549、HCC827、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中EVI1和PBK mRNA表达;Western blot检测细胞中EVI1、PBK、Beclin1、p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3B)蛋白表达;CCK-8检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;ChIP-PCR实验检测细胞中EVI1和PBK启动子区域的结合。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较(EVI1及PBK表达情况只比较HCC827组与BEAS-2B组、NCI-H1299组与BEAS-2B组、A549组与BEAS-2B组)采用LSD-t检验。si-NC组和si-EVI1、oe-NC组和oe-EVI1组PBK的表达情况采用独立样本t检验进行比较。结果与BEAS-2B细胞相比,HCC827、NCI-H1299和A549细胞中EVI1和PBK mRNA表达以及蛋白表达均升高,差异具有统计学意义(P均<0.05)。与空白对照组相比,顺铂组和顺铂+si-NC组细胞中EVI1和PBK mRNA表达以及蛋白表达均升高,Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(0.15±0.01比0.36±0.02、0.34±0.02)(1.32±0.11比4.16±0.21、4.04±0.15)均升高,差异具有统计学意义(P均<0.05);与空白对照组相比,顺铂组、顺铂+si-NC组及顺铂+si-PBK组细胞24、48、72 h细胞活力降低,EdU阳性细胞率[(42.71±2.56)﹪比(30.25±1.91)﹪、(28.90±2.51)﹪]、迁移数[(133.67±6.51)个比(72.00±4.00)个、(70.00±2.65)个]、侵袭数[(81.00±4.00)个比(43.00±3.00)个、(42.00±3.00)个]、p62蛋白表达(0.65±0.03比0.22±0.02、0.23±0.01)均降低,差异具有统计学意义(P均<0.05)。与顺铂组和顺铂+si-NC组相比,顺铂+si-PBK组细胞中PBK mRNA和蛋白表达降低,24、48、72 h细胞活力降低,EdU阳性细胞率[(30.25±1.91)﹪比(28.90±2.51)﹪、(22.25±1.97)﹪]、迁移数[(72.00±4.00)个、(70.00±2.65)个比(34.00±3.00)个]、侵袭数[(43.00±3.00)个、(42.00±3.00)个比(21.33±2.52)个]、Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(0.36±0.02、0.34±0.02比0.25±0.02)(4.16±0.21、4.04±0.15比2.45±0.22)均降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);p62蛋白表达(0.22±0.02、0.23±0.01比0.46±0.02)升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。EVI1通过直接与PBK启动子区域结合,与si-NC组相比,si-EVI1组细胞中EVI1 mRNA和蛋白表达降低,PBK mRNA和蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);与oe-NC组相比,oe-EVI1组细胞中EVI1和PBK mRNA和蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论受EVI1调节的PBK可能通过促进自噬抑制肺癌细胞对顺铂的化疗敏感性。

巴尔通体在自然感染的啮齿动物组织中的分布

目的调查自然感染状态下啮齿动物体内不同组织中巴尔通体的分布情况。方法 2018年5月应用夹夜法在黑龙江密山口岸周边捕获啮齿动物,采集心、肝、脾、肺和肾组织,匀浆后分离培养,提取疑似巴尔通体菌落核酸,PCR扩增枸橼酸合酶基因(gltA),进行测序分析,确定巴尔通体种类;分析比较心、肝、脾、肺和肾组织中的感染率及其差异。结果共捕获啮齿动物7种81只,其中,黑线姬鼠68只,占捕获总数的84.0%;其余为东方田鼠、莫氏田鼠和北花松鼠等。共计4种45只啮齿动物分离培养出巴尔通体,总感染率为55.6%。心、肝、脾、肺和肾各组织的感染率分别为38.3%(31/81)、39.5%(32/81)、42.0%(34/81)、32.1%(26/81)和45.7%(37/81),差异无统计学意义(χ^(2)=5.623,P=0.229)。45株分离菌鉴定出7种巴尔通体,包括格拉汉姆巴尔通体、黑瞎子巴尔通体、日本巴尔通体、库珀巴尔通体、泰勒巴尔通体、地松鼠巴尔通体和1种尚未分类巴尔通体,以格拉汉姆巴尔通体为多(73.3%),在不同组织中均有分布,差异无统计学意义(χ^(2)=7.492,P=0.112)。结论巴尔通体在啮齿动物中自然感染率较高,可同时侵袭不同组织,对多种组织的亲嗜性无差异,不受宿主动物和病原体的物种限制。