乙型肝炎病毒X蛋白在嗜肝DNA病毒复制及感染中的作用

在所有哺乳动物嗜肝病毒中乙肝病毒X基因是高度保守，而且表达很弱的基因。慢性乙型肝炎感染与肝细胞肝癌的发生有密切的关系，据认为X基因参与肝癌的发生过程。过去一直有这样的观点，鸭肝炎病毒感染的鸭子不发生肝癌与鸭肝炎病毒缺乏X基因有关。由于缺乏体外感染系统，HBx在病毒的生命周期中的意义尚不清楚。虽然，土拨鼠模型的基因研究指出：土拨鼠肝炎病毒感染土拨鼠必须有X基因存在。然而，X基因作用的方式以及与之有关的细胞因子，因为缺乏适当的哺乳动物嗜肝病毒细胞培养系统仍然不清楚。在体外HBx可作为特殊胞浆信号传导径路的细胞核协同活化因子(nuclear co-activator)，或刺激因子(stimulator)。最近我们证实HBx以依赖NF-kB方式影响细胞周期，HBV复制与细胞周期有关，在S-期分化状态降低。因此，我们的资料提示HBx的效应是在G1相阻断细胞的复制从而有利于病毒的复制。在现在的研究计划中，我们希望研究X-诱导的细胞周期下调和NF-kB信号传导对体外和体内病毒生命周期的影响。此外，我们还分析了是否鸭肝炎病毒也存在可以表达X样蛋白隐蔽的开读框架。

DNA甲基化修饰在乙肝病毒持续感染相关肝病中的研究现状

乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）为双链 DNA 嗜肝病毒，其感染在世界范围内流行。目前全球约有近4亿 HBV慢性感染者，其中我国约占一亿。而每年更有近100万人死于HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化及原发性肝癌［1］。但迄今为止，HBV 感染慢性化、其持续感染所致的肝硬化及原发性肝癌的具体机制尚未明了，这也是改善 HBV 慢性感染相关疾病高死亡率的主要难点。

乙型肝炎病毒感染患者血清cccDNA检测及其临床应用

在感染乙型肝炎病毒（HBV）的肝细胞核内可检测到一种不同形式的病毒共价闭合环状DNA（cccDNA）,不与蛋白共价结合.cccDNA是嗜肝DNA病毒科病毒基因组的复制中间体,是嗜肝DNA病毒mRNA和前基因组RNA的合成模板,是嗜肝病毒持续感染的关键因素[1-2].目前普遍使用的慢性乙型肝炎抗病毒治疗能很好的抑制HBV复制,控制病情,但是一旦停药后HBV很容易再次复制,其原因就在于肝细胞中HBVcccDNA的持续存在,因此,清除HBVcccDNA是真正治愈乙肝的关键,HBV cccDNA的相关研究是医学界的重点和热点之一.HBV cccDNA主要位于感染的肝细胞核中,一般使用肝脏组织来检测.但是肝组织样本采集困难,限制了其使用.近年,有研究检测血清中HBVcccDNA载量,并探讨其在临床中的运用.

谈对嗜肝DNA病毒易感的动物

目前发现的嗜肝DNA病 毒,有人乙型肝炎病毒(HB- V)、土拨鼠肝炎病毒(WH- V)、地松鼠肝炎病毒(GSH- V)、鸭乙型肝炎病毒(DHBV)。这组病毒其病毒颗 粒形状、基因结构、逆转录酶的病毒复制机理均十分 相似,都具有特殊的表面抗原、核心抗原、e抗原, 都有亲肝的特性。国际病毒分类命名委员会(IC- TV)将这组病毒命名为“嗜肝DNA病毒(Hepa- dnavirus)”。 自Blumberg(1965)在澳大利亚土著人血清 中发现抗原物质(HBsAg——乙型肝炎表面抗原) 至今,全球相继发现了许多高、低等动物携带HB- sAg,在我国也发现了多种动物携带HBsAg,特 别是近几年。

乙型肝炎病毒隐匿性感染的临床意义

隐匿性HBV感染是一种常见的、长期的急性肝炎消退后出现一种隐匿性感染。这种形式的残余感染是称为二次隐匿感染（SOI）。HBV感染土拨鼠模型的样本数据表明,

我国常见乙型肝炎病毒基因型与基本核心启动子及前C区突变关系的初步研究

收集81份HBV DNA阳性血清标本,经PCR扩增和序列测定确定其中有50份属于基因型C,31份属于基因型B;C基因型的基本核心启动子BCP T1762/A1764的突变率(38%)明显高于B基因型(12.9%,P<0.05);前C区A1896的突变在B、C两基因型间无显著性差异,B基因型为9.7%,C基因型为12%,P>0.05;HBeAg的表达与否与BCP双突变或前C区A1896突变均无明显相关性。经定量PCR检测证明,HBeAg阳性组中的HBV DNA含量明显高于抗-HBe阳性组,P<0.05。组内BCP双突变株和野生株及前C1896突变株和野生株的HBV DNA含量无显著性差异。

阿德福韦酯治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞内HBV-DNA的影响

乙型肝炎病毒（HBV）属嗜肝DNA病毒科，全球慢性HBV感染者多达3．6亿。我国占1．2亿。近年来，国内外学者研究发现HBV除对肝细胞具有高度亲和性外，还可侵犯患者外周血单个核细胞（PBMC）。了解阿德福韦酯对PBMC内HBV-DNA的影响。本文选择108例乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）（＋）患者进行临床治疗观察，现将结果报告如下。

Journal of Hepatology|急性失代偿期肝硬化患者血浆中微生物游离DNA的预后和治疗意义

尽管细菌感染对肝硬化的影响已被很好地描述,但3种非嗜肝病毒(NHV)感染的影响尚不清楚。NHV包括EB病毒、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒等,其引起的肝炎可导致肝损伤,可进展为肝硬化和肝衰竭。既往研究集中在嗜肝病毒对于急性失代偿期肝硬化(AD)患者的潜在作用。然而,NHV的感染也会导致急性肝衰竭,但其作用尚不清楚。

乙型肝炎病毒准种的研究进展

乙型肝炎病毒（hepatitis B vires，HBV）是一种嗜肝DNA病毒，是引起中国急、慢性肝炎的主要病原体。随着乙型肝炎病毒研究的深入，HBV准种（quasispecies）在乙型肝炎患者中普遍存在的概念已得到确认，对于HBV准种与HBV感染的慢性化、药物治疗耐受的关系，以及如何控制HBV准种的发生及演变的研究正在广泛展开。现就HBV基因准种的研究现状及意义进行综述。

乙型肝炎的抗病毒治疗及新药研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)属于嗜肝DNA病毒科,是世界上分布最为广泛的病毒之一。HBV是一个全球性的健康问题。HBV慢性感染可引起慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)、肝硬化(liver cirrhosis,Lc)和原发性肝细胞癌(hepatocellulor carcinoma,HCC)等一系列肝病。

胆道闭锁患儿5种嗜肝DNA病毒感染状况检测报告

目的 检测几种常见嗜肝DNA病毒在胆道闭锁患儿肝脏组织中的感染率,探讨其与胆道闭锁发生的关系.方法 用荧光定量PCR（FQ-PCR）检测随机选取的85例胆道闭锁和10例对照组患儿肝脏组织中的5种嗜肝DNA病毒,包括人巨细胞病毒（HCMV）、腺病毒（ADV）、EB病毒（EBV）、单纯疱疹病毒（HSV）和乙肝病毒（HBV）,同时进行石蜡切片的病理染色和巨细胞病毒晚期蛋白PP65免疫组化方法检测.结果 在85例胆道闭锁患儿肝脏组织中,嗜肝DNA病毒阳性56例（65.9%）,其中HCMV阳性51例（60.0%）,ADV阳性5例（5.9%）,EBV阳性3例（3.5%）,HSV和HBV阳性0例（0%）,对照组10例中均未检测到以上病毒的存在.免疫组织化学结果显示：HCMV多集中于肝脏组织中的肝细胞、血管内皮细胞、炎症浸润细胞当中,胆管上皮细胞呈强阳性反应.结论 胆道闭锁与嗜肝DNA病毒感染之间存在相关性,其中以人巨细胞病毒感染关系最为密切.

慢性HBV感染免疫耐受研究进展

免疫耐受是T及B淋巴细胞对抗原的特异不应答或负应答表现。按形成时期的不同,免疫耐受可分为中枢耐受和外周耐受。HBV感染后机体对HBV免疫耐受是慢性HBV感染的主要原因。简要介绍了HBe Ag、树突状细胞的功能缺陷、细胞毒性T淋巴细胞低应答、辅助性T淋巴细胞及细胞因子、HBV基因型及基因组的变异、宿主基因多态性在慢性HBV感染免疫耐受形成中的作用及相关研究进展。

嵌合小鼠模型在人乙肝病毒研究中的应用概况

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）引起的一种世界性疾病。据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者（HBsAg阳性携带者）超过2．8亿，我国约占1.3亿。HBV属于嗜肝DNA病毒科，含有约3200bp的部分双链DNA基因组，其复制经过转录和逆转录两个过程，HBV感染具有高度的宿主种属和组织特异性。

乙肝病毒与肝细胞癌

人类肝细胞癌的病因和发生机理迄今尚未完全清楚,但人们已普遍接受人类肝细胞癌的发生与乙型肝炎病毒HBV的感染的密切关系。近年来有很多这方面的研究成果,本文拟就乙肝病毒HBV与人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma HCC)及其与HCC癌基因的关系等进行讨论。

经输血传播病毒感染恒河猴的嗜肝性

目的了解经输血传播病毒（TTV）的嗜肝性。方法从5只实验感染病毒的恒河猴各组织中抽提DNA，分别用病毒双链探针或单链负义探针，与吸附在纤维膜上的组织DNA进行斑点杂交。结果双链探针与肝、脾、胃、小肠和大肠杂交阳性，表明各该组织中都有无包膜DNA病毒的存在。单链负义探针与各该组织杂交，仅肝和小肠为阳性，表示存在可能作为病毒复制中间体的正义单链DNA。结论肝和小肠可能是病毒的复制场所，故无包膜DNA病毒可能具嗜肝性。