三硝基甲苯(TNT)对大鼠毒作用的实验研究

本文报道了TNT对大鼠毒作用所引起主要脏器的病理改变和某些生化指标的变化。对肝组织作了电镜观察。染毒早期可见肝内质网扩张。亚急性中毒肝线粒体变性和内质网扩张成小泡状。光镜检查见肝细胞浊肿、嗜酸变和嗜酸小体形成。生化指标测定中,LDH1和LDH2升高,提示TNT除作用于肝脏外,可能对心肌亦有作用。200mg/kg染毒一周,大鼠睾丸即出现明显的病理改变,因此,睾丸对TNT也是敏感的器官之一。

节球藻毒素对小鼠肝脏微结构的影响研究

作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10μg·kg-·1d-1NOD下暴露21d可诱导小鼠肝脏出现"草莓状表面"的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体.在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重.