嗜酸性粒细胞活化趋化因子与支气管哮喘的研究进展

嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)是CC趋化因子家族成员之一,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,是嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2型细胞因子的化学激活趋化剂,通过其受体(CCR3)选择性地诱导嗜酸性粒细胞在肺内黏附、募集和脱颗粒。

鼻康复调控IL-35/STAT3抑制嗜酸性粒细胞活化及免疫功能抗变应性鼻炎作用机制

目的:探究鼻康复调控白细胞介素-35(IL-35)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)、抑制嗜酸性粒细胞活化抗变应性鼻炎作用机制研究。方法:100例患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组给予糠酸莫米松鼻喷雾剂,观察组给予鼻康复鼻腔填塞治疗,疗程均为28 d。治疗前后分别观察两组临床疗效、鼻部分类及症状视觉模拟量表(VAS)评分变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者血清及鼻分泌物中炎性因子(IL-4、IL-10、IL-17、IL-35)表达水平及嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、趋化因子受体3(CCR3)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测STAT1、STAT3、STAT4表达水平;分别采用ELISA及流式细胞术检测患者血清中免疫球蛋白G(IgG)含量及CD4^(+)/CD8^(+)。结果:治疗后,与本组治疗前比较,两组患者血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高(P<0.05,P<0.01);鼻分泌物中STAT1、STAT2、STAT3 mRNA水平均明显降低(P<0.05);IgG、CD4^(+)/CD8^(+)均有所降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后,与对照组比较,观察组的血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组显著抑制STAT1、STAT3、STAT4表达(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组血清CD4^(+)/CD8^(+)及免疫球蛋白G(IgG)水平降低(P<0.05,P<0.01)。项目执行期间两组患者心、肝、肾功能及血尿常规未出现异常改变。结论:鼻康复对变应性鼻炎具有良好疗效,其作用机制可能与调控IL-35/STAT3通路、抑制嗜酸性粒细胞活化及改善相关免疫功能有关。

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用

目的：研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）炎症的作用，探讨影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）、小剂量（0．08mg／kg）~莫特罗组（c）、中剂量（0．12mg／蚝）福莫特罗组（D）、大剂量（O．16mg／kg）福莫特罗组（E）、地塞米松（0．5mg／kg）组（F），每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型，福莫特罗口服，地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化；酶联免疫吸附法（ELISA）测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophilcationicprotein，ECP）的含量。结果：（1）A组气道炎症没有明显变化；B组炎症变化明显，大量EOS浸润，较A组差异有显著性（P〈0．01）；各用药组炎症有所减轻，浸润EOS数量明显减少（P〈0．01）。（2）B组嗜酸性粒细胞趋化活化因子（eotaxin）较A组显著升高（P〈0．01）；各用药组下降（P〈0．05）。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。（3）B组ECP含量较A组显著升高（P〈0．01）；各用药组均低于B组（尸〈0．01）。结论：（1）哮喘气道中嗜酸性粒细胞增多。福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量。与抑制EOS趋化有关。（2）福莫特罗可能是通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化的。（3）福莫特罗能够抑制EOs活化，减少肺组织中的ECP含量。

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞炎症的作用

目的:研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)炎症的作用以及影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法:48只雄性wister大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、小剂量(0.08mg.kg-1)福莫特罗组(C)、中剂量(0.12mg.kg-1)福莫特罗组(D)、大剂量(0.16mg.kg-1)福莫特罗组(E)、地塞米松(0.5mg.kg-1)组(F),每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化;原位凋亡法(TUNEL)检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子(eotaxin)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的含量。结果:(1)A组气道炎症无明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,与A差异显著(P<0.01);随着福莫特罗治疗量的增大炎症逐渐减轻,浸润EOS数量明显减少(P<0.01)。(2)B组凋亡指数下降,与A组有显著差异(P<0.01);D、E组凋亡指数较B组显著下降(P<0.05)。(3)B组eotaxin较A组显著升高(P<0.01);各用药组显著下降(P<0.05)。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。(4)B组ECP含量较A组显著升高(P<0.01);各用药组均显著低于B组(P<0.01)。结论:(1)哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞增多。(2)在体内福莫特罗能够抑制嗜酸性粒细胞凋亡。(3)福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关。(4)福莫特罗可能通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化。(5)福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量。

息肉状脉络膜血管病变患者血清中常见趋化因子的变化

目的检测息肉状脉络膜血管病变(PCV)患者血清中嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)、生长相关蛋白(GRO-α)、白介素-8(IL-8)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及调剂活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)的表达,为进一步探讨PCV的发病机制提供依据。方法采集30例PCV患者血清,并以35例无眼底疾病的白内障患者血清作为正常对照组,应用多因子检测试剂盒对两组血清中的Eotaxin、GRO-α、IL-8、IP-10、MCP-1及RANTES的表达进行检测,分析各因子在两组血清中的表达差异。结果在PCV患者血清中Eotaxin平均浓度为(48.90±24.76)pg/m L,高于对照组(37.49±14.39)pg/m L,差异具有统计学意义(P<0.05)。其他几种趋化因子的表达无明显差异(P>0.05)。结论 Eotaxin在PCV血清中表达明显增高,提示Eotaxin可能在PCV的发生和发展中起重要作用。