低浓度丁酸和白细胞介素5诱导人嗜酸性粒细胞白血病细胞系细胞分化的初步研究

目的 探究低浓度丁酸和白细胞介素5(IL-5)诱导人嗜酸性粒细胞白血病细胞系(EoL-1)分化为嗜酸性粒细胞的最优时间。方法 使用50μM丁酸和1 ng/ml IL-5诱导EoL-1细胞分化,分别在第0、3、6、9 d时,通过倒置显微镜观察细胞生长状态,并拍照记录。通过实时定量荧光聚合酶链式反应(Q-PCR)技术检测第0、3、5、6、9 d时,嗜酸性粒细胞相关因子的相对表达情况。HE染色观察细胞核形态变化及胞浆中嗜酸性颗粒蛋白染色情况。结果 低浓度丁酸和IL-5刺激后,光镜下可见随着刺激天数增加,细胞增殖速度降低,成团生长减少,细胞数量降低。Q-PCR结果显示,嗜酸性粒细胞相关因子IL-5、IL-10、IL-13、IL-17A、干扰素γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、趋化因子26(CCL-26)的表达水平在第5天、第6天高于其他天数。HE染色结果显示,刺激6 d时,细胞核由椭圆形变为双叶核,细胞质中嗜酸性颗粒增多,胞浆被染为红色。结论 低浓度丁酸和IL-5诱导EoL-1细胞分化为嗜酸性粒细胞,6 d左右为最优时间。

以心源性栓塞和Löffler心内膜炎为特征的嗜酸性粒细胞白血病一例

嗜酸性粒细胞白血病合并心源性栓塞、L ffler心内膜炎为主要表现的病例较罕见,早期正确诊断和及时治疗可改善预后。当患者存在神经功能缺损症状且伴嗜酸性粒细胞增高,应积极寻找脑梗死少见病因型,必要时完善骨髓涂片检查、白血病相关融合基因检测及对L ffler心内膜炎及心室内血栓的排查。该例以心源性栓塞、L ffler心内膜炎为主要表现的嗜酸性粒细胞白血病患者,经积极治疗原发病,症状改善,嗜酸性粒细胞降至正常。本研究总结患者病例资料,并结合文献复习,希望提高临床医师对该罕见病的认识。

原发性高嗜酸粒细胞增多症2例报道

外周血嗜酸粒细胞绝对计数大于0.5×10^(9) L^(-1)称为嗜酸粒细胞增多症,外周血嗜酸粒细胞持续大于或等于1.5×10^(9) L^(-1)称为高嗜酸粒细胞增多症(HE),并常伴有组织器官损伤,依据引起嗜酸粒细胞增多的原因HE可分为继发性、原发性、遗传性和特发性HE。重庆医科大学附属第一医院收治的2例原发性HE患者,介绍其诊疗情况以进一步认识不同原因HE的区别,增强临床医生对该病的鉴别及诊治能力。

伴嗜酸粒细胞增多的髓系白血病形态学研究

目的:探讨伴有嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤嗜酸粒细胞的形态学特征。方法:回顾性分析13例慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)、17例急性髓系白血病(AML)伴有t(8;21)(q22;q22),(AML/ETO)、25例AML伴有骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYH11)和20例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者骨髓及外周血涂片嗜酸粒细胞细胞形态学,每例患者计数200个骨髓嗜酸粒细胞,分析各阶段嗜酸粒细胞比例及其形态特征。结果:CEL患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸杆状核和分叶核细胞为主,形态学主要表现为细胞质嗜酸性颗粒减少,空泡及碱性颗粒。AML伴骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以中晚阶段嗜酸粒细胞为主,细胞明显成熟障碍,形态学改变主要表现为粗大紫红色嗜碱性颗粒增多并覆盖细胞核,少数伴有细胞质空泡。AML伴t(8;21)(q22;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞为主,成熟阶段粒细胞减少,其形态学主要表现为颗粒增多但细小,多数表现为金黄色颗粒覆盖细胞核上。CML-CP患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞和杆状核细胞为主,颗粒以细小密集增多为主,颗粒减少及空泡不明显。结论:伴嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤,除各自原发病的特点之外,其嗜酸粒细胞比例以及形态学改变不尽相同,通过详细细胞形态学分析能够为上述疾病的诊断与鉴别提供初步依据。

慢性粒单细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多1例报告

慢性粒单细胞白血病（CMML）已为我们熟知，自从WHO关于在造血与淋巴组织肿瘤分类方案中提出骨髓增生异常／骨髓增殖性疾病（MD／MPD）一词后，我们观察到CMML伴嗜酸粒细胞增多（CMML-EO）一例，现报道以求加深对此类疾病的理解。

肾细胞癌并嗜酸粒细胞型类白血病反应一例报道并文献复习

肾细胞癌可引起各种类型的副肿瘤综合征包括内分泌紊乱和血液学改变等;类白血病反应是机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应,多种恶性肿瘤可引起类白血病反应;肾细胞癌引起类白血病反应曾有个别病例报道,但均为中性粒细胞型类白血病反应。本文报道了1例罕见的以异常嗜酸粒细胞升高为表现伴肉瘤样分化的肾细胞癌患者的诊断及治疗过程,并结合文献复习,以提高临床医生对该类疾病的认识。

从一例慢性嗜酸性粒细胞白血病发现克隆性增殖T淋巴细胞

利用TCRβV基因指纹图谱分析 1例慢性嗜酸粒细胞白血病 (CEL)患者的外周血T细胞克隆变化 ,了解与CEL疾病相关的T细胞受体 (TCR) β可变区主要接触抗原的CDR3序列特征。用RT PCR扩增CEL患者的外周血TCRβV 1- 2 4个家族的基因序列 ,在变性测序胶上电泳 ,形成TCRβV基因指纹图谱 ,切割克隆性增生的电泳条带进行测序分析。结果显示 :TCRβV基因指纹图谱在 βV13.2家族中的分子量较小处出现一条明显扩增的条带 ,切割此条带并测序证实为单克隆性T细胞增殖 ,其CDR3的氨基酸序列为 :SFSYEQY ,其中SFSY基序为特异性保守序列 ,其它家族无异常改变。结论 :该CEL患者TCRβV13.2家族中出现了单克隆性增殖的T淋巴细胞群 ,可能是针对CEL恶性肿瘤细胞反应性增生的T细胞克隆。

儿童慢性嗜酸粒细胞白血病1例并文献复习

目的通过分析一例嗜酸细胞异常增高的儿童慢性嗜酸粒细胞白血病,结合文献阐明该病的临床特点、细胞遗传学改变、诊断、治疗及预后。方法临床病例分析及文献综述。结果该病人及文献复习显示本病临床特点主要为贫血、出血、肝脾淋巴结肿大以及嗜酸细胞破坏后释放出大量细胞因子引起全身各脏器损害的相关症状;细胞遗传学改变通常为涉及血小板衍生的生长因子受体基因的染色体异位及Wilms瘤基因的高表达;与特发性嗜酸细胞增生症的鉴别主要为细胞遗传学的改变,前者多有克隆性染色体异常以及癌基因的的异常表达;治疗除化疗外还有IFN-α的免疫治疗,酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗以及干细胞移植;该病预后不佳。结论:该病在儿童非常罕见,除白血病常见症状外应重视大量细胞因子引起的各脏器相关症状,确诊主要靠细胞遗传学,治疗方法虽多但疗效多不确切,干细胞移植是目前较为理想的方法,在治疗过程中辅以白细胞分离和血浆置换对于防止嗜酸细胞破坏后大量细胞因子对各脏器的损害十分必要。

嗜酸粒细胞白血病诊断标准探讨(附4例报告)

目的 :探讨嗜酸粒细胞白血病 (Eo L)的诊断标准。方法 :回顾性分析了 4例患者的临床资料 ,同时对有关文献进行了复习。结果 :Eol是嗜酸粒细胞恶性增殖性疾病 ,随访 2例治疗后死亡 ,1例 CR,1例出院不详。结论 :建议分型诊断标准为 :(1)急性嗜酸粒细胞白血病 :1外周血嗜酸粒细胞持续增高 (>1.5× 10 9/ L ) ,并出现不成熟嗜酸粒细胞和 /或不成熟粒细胞 ,有进行性血红蛋白和血小板减少 ;2骨髓原始粒细胞≥ 5 % ,各阶段嗜酸粒细胞增多 ,≥ 30 % ;3有嗜酸粒细胞恶性增殖的证据。 (2 )慢性嗜酸粒细胞白血病 :1外周血成熟嗜酸粒细胞持续增高(>1.5× 10 9/ L) ;2骨髓嗜酸粒细胞≥ 30 % ;3能除外其它已知原因所致的嗜酸粒细胞增多 ;4肝、脾肿大伴贫血和血小板减少或有嗜酸粒细胞恶性增殖的证据。

伴嗜酸粒细胞增多的急性淋巴细胞白血病

1973年Spitzer等首先报告2例伴嗜酸粒细胞增多的急性淋巴细胞白血病(ALL/Eo)。以后陆续报道,并成为一个明确的临床类型。目前至少已报告38例。有些患者嗜酸粒细胞可作为白血病病情变化的标志,白血病缓解时,嗜酸粒细胞数降至正常,复发时又增高。部分患者的嗜酸粒细胞增多。在白血病临床和病理诊断前就已出现,至白血病诊断时,已存在继发于嗜酸粒细胞增多的相应症状。更有不少低白血病负荷的患者死于嗜酸粒细胞增多的并发症,因而值得引起重视。现知ALL/Eo还与特异性细胞遗传学异常有关。本文综述有关临床问题,以期对之有所认识。病因学嗜酸粒细胞增多可见于各种肿瘤的病程中,虽然其确切病因尚不完全清楚,但有以下几种可能:曾有证据表明,一个外来肿瘤相关抗原的表达。

嗜酸性粒细胞白血病1例

嗜酸粒细胞白血病是1种罕见的白血病，报道的病例并不多，国内仅报道过数10例。本院1例，现报道如下。

嗜酸粒细胞性白血病(附一例报告)

嗜酸粒细胞白血病是罕见的白血病 ,是急非淋白血病的一种亚型。病因及发病机理不明 ,临床除白血病的特点外 ,突出表现为嗜酸粒细胞增高 ,心、肺、中枢神经系统及皮肤浸润症状 ,临床分型为急性型和慢性型 ,按细胞形态分为①原粒细胞型 ,②幼稚细胞型 ,③成熟细胞型。慢性成熟型应与嗜酸粒细胞增多综合症鉴别。急性型按急非淋化疗 ,慢性型选羟基脲等治疗。预后差。

骨髓增生异常综合征转为急性嗜酸粒细胞白血病1例并文献复习

目的观察急性嗜酸粒细胞白血病(AEL)的形态特征、遗传特征、免疫表型及分子标记特征以提高对AEL的认识。方法对我院收治的1例难治性血细胞减少伴多系发育异常(MDS-RCMD)转为AEL患者的病历资料进行回顾性总结并复习相关文献。结果该例MDS-RCMD患者12个月后转为AEL;骨髓原始细胞占10.4%,嗜酸粒细胞占70.8%,其中嗜酸性早、中、晚幼粒细胞占69.6%;外周血嗜酸粒细胞占13.5%;骨髓原始细胞伴有复杂染色体异常、CD34、CD117、HLD-DR、CD33、CD38、CD13等阳性表达;FI1L1/PDGFRα和ETV6/PDGFRα融合基因阴性。按AML治疗2个月后患者死亡。结论该例AEL患者FI1L1/PDGFRα和ETV6/PDGFRα基因重排阴性,伊马替尼治疗无效。

慢性嗜酸性粒细胞白血病1例并文献分析

目的:介绍和分析1例慢性嗜酸性粒细胞白血病,从而分析总结该病的临床特点。方法:回顾性分析1例慢性嗜酸性粒细胞白血病患者的临床资料。结果:本病临床特点主要为贫血以及嗜酸细胞破坏后释放出大量细胞因子引起全身各脏器损害的相关症状,细胞遗传学改变为血小板衍生的生长因子受体基因(FIP1L1/PDGFRа)阳性,预后不佳,患者放弃治疗。结论:嗜酸性粒细胞白血病的临床特点除有白血病表现外,主要为嗜酸细胞浸润各脏器,遗传学上有嗜酸性粒细胞克隆性增殖的表现。

急性淋巴细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多1例报告

2000年1月我院门诊确诊一例急性淋巴细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多(ALLEo)的患者,因病例罕见和细胞形态特殊,故报告如下:

1003例急性白血病骨髓中嗜酸粒细胞的观察

１００３例急白骨髓中Ｅ数量、阶段及形态的观察结果表明各类急白均有Ｅ的异常改变，以Ｍ４ＥＯ尤为显著，Ｍ２ａ、Ｍ２ｂ及Ｍ５ｂ的部分病例亦有较明显的数量及形态异常，Ｍ３和ＡＬＬ的变化较轻微。检出的Ｅ以幼稚阶段为主，成熟阶段较少，且幼稚Ｅ的形态改变比成熟Ｅ明显，呈核左移及核浆发育不平衡现象。Ｍ４ＥＯ均有明显的Ｅ形态异常改变，Ｅ及幼稚Ｅ均＞０．０５；认为Ｍ４ＥＯ的诊断标准以骨髓非红系中Ｅ＞０．０５为宜，同时必须强调形态的异常改变，尤其是幼稚Ｅ的异常改变。