哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸粒细胞趋化因子及肺组织和骨髓组织中嗜酸粒细胞趋化因子受体的表达

目的：探讨嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）及其受体（CCR3）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：健康雄性SD大鼠24只，随机分为哮喘组和对照组，每组12只。哮喘组采用卵蛋白（OVA）激发哮喘，对照组用生理盐水代替OVA。于末次激发后4～6h断尾取血，涂片。麻醉动物，制备肺组织标本与骨髓细胞涂片。计数外周血、骨髓细胞涂片及肺组织嗜酸粒细胞（Eos）百分率；免疫组化技术观察肺组织中Eotaxin蛋白表达及肺组织和骨髓组织中CCR3蛋白表达；原位杂交方法观察肺组织中Eotaxin mRNA的表达。结果：与对照组相比，哮喘组大鼠外周血、骨髓、肺组织Eos百分率明显升高（P〈0．01）；肺组织中Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高（P〈0．01），且和肺组织中Eos百分率呈正相关（P〈0．05）；肺组织及骨髓中CCR3蛋白表达均明显增加（P〈0．01）。结论：Eotaxin及其受体CCR3参与了哮喘的发病机制；在Eos从骨髓迁徙到外周血再募集到肺组织这一过程中，Eotaxin与CCR3起重要作用。

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。

变应性鼻炎严重度与胸腺调节趋化因子及嗜酸粒细胞趋化因子-2的关系

目的研究变应性鼻炎严重度与胸腺调节趋化因子(TARC)及嗜酸粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)的关系,总结这两个趋化因子在变应性鼻炎发病机制中所起到的诱因性作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附实验法对33例无变应性鼻炎患者(对照组)及104例变应性鼻炎患者(临床组,其中轻度鼻炎患者52例为临床甲组,中重度鼻炎患者52例为临床乙组)进行TARC及Eotaxin-2的光密度值检测,并进行综合对比。结果临床组血清TARC、Eotaxin-2水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),两组数据数据呈正相关(r=0.970,P<0.01)。临床甲组与临床乙组TARC及Eotaxin-2的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th2型细胞主导的炎性反应最终引发变应性鼻炎,但变应性鼻炎患者其体内炎性因子水平与变应性鼻炎的严重程度无显著关联。

嗜酸粒细胞趋化因子与支气管哮喘

嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)在哮喘的发病过程中具有重要作用，其对嗜酸粒细胞(EOS)具有特异性的激活作用，而对于其他白细胞的作用则较弱。它在哮喘的发病机制中得到越来越广泛的研究，现对Eotaxin的基本概况及其在哮喘研究中的现状作一综述。

白三烯D_4和白介素13对人肺成纤维细胞白三烯受体1 mRNA表达及嗜酸粒细胞趋化因子产生的影响

探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响。采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化。再以不同浓度的LTD4和IL-13刺激,用ELISA法测定上清液中eotaxin的浓度,并观察Montelukast对eotaxin的产生是否有抑制作用。结果显示,培养的人肺成纤维细胞上存在着CysLT1R mRNA的低表达,以10 ng/ml IL-13刺激时,随着刺激时间延长,CysLT1R mRNA表达逐渐增高,48 h达高峰,较未刺激时表达增加(18.56±7.41)倍(P<0.01)。当以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13浓度刺激48 h时,较未刺激细胞CysLT1R mRNA表达分别增加(17.33±3.81)倍和(20.11±5.05)倍(P<0.01)。IL-13也能促进成纤维细胞产生eotaxin,以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13刺激成纤维细胞时,eotaxin浓度分别为(155.43±15.95)pg/ml和(221.31±17.23)pg/ml,较未刺激细胞(31.67±3.49)pg/ml明显增加(P<0.01)。单独给予LTD4刺激时,eotaxin浓度则无明显变化。但是以1×10-7mol/L和1×10-6mol/L浓度的LTD4分别联合10 ng/ml的IL-13共同刺激时,产生eotaxin的浓度分别为(204.4±25.4)pg/m和(255.1±38.3)pg/ml;较仅给予10 ng/ml的IL-13刺激时(155.4±16.0)pg/ml明显增加(P<0.01)。在LTD4+IL-13刺激组中,加入Mointelukast后eotaxin浓度为(148.3±15.7)pg/ml,较不加Montelukast(204.4±25.4)pg/ml明显降低(P<0.01)。人肺纤维细胞存在着CysLT1R mRNA的低表达,IL-13能够上调其表达,呈现时间与浓度依赖性。IL-13和LTD4对人肺成纤维细胞分泌的eoitaxin具有协同刺激作用,这可能与IL-13上调成纤维细胞CysLT1R mRNA表达有关,而Montelukast对这种刺激具有拮抗作用。

致敏血清诱导大鼠气道平滑肌细胞嗜酸粒细胞趋化因子的表达及机制探讨

目的观察气道平滑肌细胞经哮喘致敏血清刺激后嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达变化,并探讨其可能的机制。方法贴壁法体外培养大鼠气道平滑肌细胞。建立大鼠哮喘模型,采血收集致敏血清。用致敏血清刺激体外培养的气道平滑肌细胞,或同时予以致敏血清和地塞米松干预。采用酶联免疫吸附法测定培养液上清中Eotaxin水平,放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)表达,逆转录聚合酶链反应半定量检测细胞中Eotaxin mRNA表达。结果致敏血清干预后,细胞培养上清Eotaxin水平和细胞内Eotaxin mRNA表达均较正常对照组显著升高[(107.09±7.12)ng/L比(0.63±0.56)ng/L,P<0.05;1.39±0.04比0.05±0.01,P<0.05],细胞内cAMP表达显著降低[(17.58±3.62)ng/L比(32.39±3.36)ng/L,P<0.05]。地塞米松与致敏血清同时干预后,上清中Eotaxin水平[(64.18±4.04)ng/L]和胞内Eotaxin mRNA(0.77±0.19)表达较哮喘组显著降低,细胞内cAMP表达显著升高[(58.99±5.94)ng/L](P<0.05)。上清Eotaxin水平与胞内cAMP水平呈负相关(r=-0.788,P<0.01)。结论气道平滑肌细胞在致敏状态下Eotaxin基因和蛋白表达均显著增强,可能作为炎性自分泌细胞分泌炎症因子,通过cAMP信号途径参与哮喘的发生。

鼻息肉中嗜酸粒细胞趋化因子的表达与嗜酸粒细胞活化相关研究

目的探讨鼻息肉中嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达与嗜酸粒细胞(Eos)活化的关系;糖皮质激素对其抑制作用。方法设置三组分别为鼻息肉组、鼻息肉地塞米松治疗组及正常鼻黏膜对照组;其中鼻息肉地塞米松治疗组入院后,术前接受地塞米松20mg,静脉滴注,qd×5。Pharma-ciaCAP系统测定样本血清中ECP的水平;HE染色、免疫组织化学技术观察Eos和Eotaxin在标本黏膜中的表达;分别行统计学分析。结果与地塞米松治疗组、正常对照组比较,鼻息肉组血清中ECP水平(16.47±5.38μg/L)及组织中Eotaxin(50.85±32.22)表达明显增强(P<0.05),Eos活化增多;ECP水平与Eotaxin表达相互间呈正相关性(r=0.647);糖皮质激素对鼻息肉血清中ECP水平(6.26±3.13μg/L)及组织中Eotaxin(15.21±11.32)表达有显著的抑制作用(P<0.05);正常对照组血清中ECP水平(3.57±1.49μg/L)及组织中Eotaxin(13.08±10.62)表达水平低;鼻息肉地塞米松治疗组及正常黏膜对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论鼻息肉血清中ECP水平升高,组织中Eotaxin表达增强,且相互之间呈正相关。糖皮质激素能抑制外周血中Eos、组织中Eotaxin表达和Eos活化。

白细胞介素5和嗜酸粒细胞趋化因子在支气管哮喘大鼠肺和骨髓信号传导中的作用

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片。肺组织以10％甲醛固定做石蜡切片。将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度。将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-SRα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD34+细胞的百分比。结果哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0．020 0±0．002 0、0．023±0．003、0．025 0±0．009 0,正常对照组分别为0．010 0±0．003 0、0．009±0．003、0．009 0±0．002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．547、2．718、2．718,P均<0．05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89．3±2．4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4．9±0．5)pg／ml,48 h均回到基线[(1．45±0．23) pg／ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD34+、EOS、IL-5+、IL-SRα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD34+细胞表达减少(分别为0．021±0．005、0．074±0．007、0．138±0．014、0．067±0．010、0．040±0．005、0．087±0．012)。结论IL-5 mRNA转录选择性抑制物(Galectin-3)能抑制EOS炎症,有可能成为一种特异性的抗哮喘药物。

大疱性类天疱疮患者嗜酸粒细胞相关指标与疾病严重程度相关性分析

目的分析大疱性类天疱疮(BP)患者外周血及皮损组织中嗜酸粒细胞比例,皮损组织中嗜酸粒细胞趋化因子CCL11表达水平与疾病严重程度之间的相关性。方法本研究纳入65例自2019年1月—2021年1月期间于天津市中医药研究院附属医院皮肤科住院的BP患者,以及24例同一时间段在本院皮肤外科治疗的有医学美容需求的健康人群作为对照组。通过斯皮尔曼相关系数(Spearman correlation coefficient)分析BP患者外周血和皮损组织嗜酸粒细胞、皮损组织嗜酸粒细胞趋化因子CCL11与BP疾病面积指数(BPDAI)评分之间的相关性。结果BP患者外周血和皮损组织嗜酸粒细胞、皮损组织嗜酸粒细胞趋化因子CCL11与BPDAI评分呈正相关(P<0.05);外周血和皮损组织嗜酸粒细胞、皮损组织嗜酸粒细胞趋化因子CCL11均与患者的红斑评分、水疱评分之间有相关性(P<0.05),与患者的损害评分、黏膜评分无相关性;BP患者外周血嗜酸粒细胞与患者的瘙痒评分有相关性(P<0.05)。结论BP患者外周血和皮损组织嗜酸粒细胞、皮损组织嗜酸粒细胞趋化因子CCL11与BPDAI评分之间存在相关性,可在一定程度上反应BP病情严重程度,且可推断其在BP的红斑、水疱形成机制中发挥了一定的作用,此外,外周血嗜酸粒细胞的升高可能与皮肤瘙痒形成机制有关。

曲安奈德鼻喷雾剂对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞及其趋化因子-2表达的影响

目的观察局部应用曲安奈德鼻喷雾剂对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况及EOS趋化因子-2(Eotaxin-2)表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法检测24例鼻息肉患者接受曲安奈德鼻喷雾剂治疗6～8周和未经治疗的鼻息肉组织中Eotaxin-2 mRNA的表达水平(各12例),并观察比较鼻息肉组织苏木精伊红染色(HE)片中EOS的浸润情况。结果①治疗组比未治疗组的鼻息肉组织中Eotaxin-2 mRNA的表达水平显著下降(P<0.01);②治疗组鼻息肉组织HE片中嗜酸性粒细胞浸润情况较未治疗组显著下降(P<0.05)。结论曲安奈德鼻喷雾剂具有减少Eotaxin-2 mRNA的表达,抑制EOS炎性反应的作用。

嗜酸粒细胞趋化因子、干扰素-γ和内皮素1在支气管哮喘中的临床意义

目的探讨血清嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、干扰素-γ(IFN-γ)和内皮素1(ET-1)在支气管哮喘中的临床价值。方法将120例支气管哮喘患者分为哮喘发作期83例、缓解期37例,另选35名健康者作为对照。并将83例哮喘发作期患者按病情程度分为轻度(20例)、中度(47例)和重度(16例)。应用ELISA法对发作期、缓解期哮喘患者以及健康对照者进行血清eotaxin、INF-γ和ET-1水平测定。结果哮喘发作组血清中eotaxin和ET-1高于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.05,P<0.01),缓解期血清eotaxin和ET-1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而血清水平INF-γ在发作期组低于哮喘缓解组及健康对照组(P<0.01)。随着哮喘严重程度增加,哮喘患者的血清中eotaxin和ET-1浓度升高,INF-γ水平出现明显降低。重度哮喘与中、轻度哮喘比较,eotaxin、ET-1和INF-γ浓度差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 eotaxin、IFN-γ和ET-1参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%;D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001)。结论哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制。

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4，IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠，随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型，给药后观察各组肺组织的病理变化；收集支气管肺泡灌洗液（BALF），并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil，EOS）进行计数；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量；双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示，模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润，平滑肌肥厚，黏膜、肺组织充血水肿，异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻；与模型组比较，异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量；与模型组比较，异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用，其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平，减少气道EOS浸润，从而减轻哮喘气道炎症有关。

白细胞介素－8和嗜酸粒细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症及肺功能损害中的作用

2009年3月至2010年10月Ⅱ～Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者25例,健康对照组20例,测定所有入选者痰液中炎症细胞水平、痰上清液中自细胞介素-8（IL-8）和嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的含量,测定肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比和第1秒用力呼气容积/用力肺活量.患者痰液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例均高于健康对照组（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量均高于健康对照组（P〈0.01）,且IL-8与中性粒细胞比例及eotaxin含量与嗜酸性粒细胞比例分别呈正相关（P〈0.01）,IL-8和eotaxin含量分别与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关（P〈0.01）.说明IL-8和eotaxin可能在慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道不可逆性阻塞发生发展过程中起着重要作用.

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞（EOS）百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）和白介素5（IL-5）的表达及激素对其影响，探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只，以卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘模型，随机分为正常组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松干预组（C组）和布地奈德干预组（D组），每组10只，在末次激发6h后处死豚鼠；取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织，分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片．外周血和骨髓涂片用Wright染色，光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比；肺组织切片HE染色，光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比；肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色，光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为：A组（1．33±0．52）％、（1．17±0．41）％、（1．67±0．52）％；B组（4．83±0．98）％、（3．17±0．75）％、（4．00±0．89）％；C组（2．68±1．03）％、（1．67±0．82）％、（2．83±0．75）％；D组（2．67±0．52）％、（1．83±0．75）％、（2．67±0．52）％；B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与C、D组比较差异有统计学意义，C组与D组比较差异无统计学意义，但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显；豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为：A组（2．29±0．35）％、（2．07±0．15）％、（1．92±0．09）％；B组（3．27±0．42）％、（3．66±0．47）％、（3．03±0．33）％；C组（2．80±0．22）％、（2．98±0．45）％、（2．54±0．32）％；D组（2．75±0．31）%、（2．65±0．25）％、（2．32±0．12）％；B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05），C组与D组比较差异无统计学意义；相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关（r=0．852，P〈0．001）、（r=0．671，P〈0．001）、（r=0．663，P〈0．001）。结论哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加，并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致，说明EOS浸润和上述因子有密切联系，并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性，有效发挥抗EOS炎症作用，是激素控制哮喘发病的重要机制。

嗜酸粒细胞特异性趋化因子eotaxin

Eotaxin是近年发现的选择性嗜酸粒细胞趋化因子 ,在包括哮喘在内的以嗜酸粒细胞浸润为主要特征的炎症性疾病中有重要的病理生理作用。对eotaxin及其受体的深入研究有可能为这些疾病的治疗提供新的思路和途径。本文介绍了有关eotaxin结构、功能、作用机制及表达调控等方面的研究现状 。