嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR抑制LPS诱导的永生化脑微血管内皮细胞高通透性

目的探讨嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR(chromofungin)对LPS所诱导的永生化人脑微血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用LPS、CHR、CGA4-16作用于人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC),用CCK8法检测不同浓度LPS刺激HBMEC细胞活力变化;EVOM法及Transwell小室法检测内皮细胞相对通透性;Western blot及RT-PCR法检测紧密连接蛋白(ZO-1和Claudin-5)的表达情况。结果与空白组相比,随着LPS浓度增加,HBMEC细胞的活性受到显著抑制(P<0.05)。随着LPS作用时间延长,其细胞内紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达逐渐下调,6 h后蛋白表达量降到最低(P<0.05),12 h和24 h后其蛋白表达与6 h相比无明显差异。LPS作用下HBMEC单层细胞电阻值明显降低(t=-18.214,P<0.001),细胞通透性显著升高(t=6.083,P=0.004),ZO-1、Claudin-5的蛋白和mRNA表达明显下调(P<0.05),而CHR可显著改善上述变化。结论嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR能通过上调紧密连接相关蛋白的表达从而改善LPS所致的脑微血管内皮细胞高通透性。

嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究

目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin，CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值），免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F—actin）的形态和分布。结果与空白对照组比较，1、10、100nmol／LCHR对EA．hy926细胞活性无明显影响（A值：1．219±0．253、1．179±0．065、1．179±0．062比1．306±0．162，均P〉0．05），而1000nmol/L CHR对EA．hy926细胞活性有显著抑制作用（A值：1．049±0．256比1．306±0．162，f=-2．390，P=0．031）。与空白对照组比较，1、10、100nmol/L CHR作用下EA．hy926细胞通透性明显降低（A值：1．619±0．324、1．496±0．356、1．132±0．280比2．315±0．440，P〈0．05或P〈0．01）；脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA．hy926细胞通透性明显升高（血清组A值：1．204±0．248比0．277±0．017，P〈0．01；TNF-α组A值：2．485±0．113比1．602±0．679，P〈0．05）；1、10、100nmol／L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性（A值：0．299±0．065、0．224±0．028、0．131±0．015比1．204±0．248，均P〈0．01），也可明显降低TNF—α引起的高通透性（A值：1．995±0．394、1．920±0．096、1．744±0．475比2．485±0．113，P〈0．05或P〈0．01），且在1-100nmol／L范围内，CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较，脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下，F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布，应力纤维形成增多，而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性，且呈现一定的剂量依赖性，其机制与抑制TNF—α的作用有关。

嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66抑制脓毒症小鼠血脑屏障通透性增加

目的探讨嗜铬粒蛋白A（CGA）衍生多肽CGA47-66（CHR）对脓毒症小鼠血脑屏障通透性的影响。方法健康雄性C57BL／6小鼠120只，按随机数字表法分组，每组12只。72只用于观察脂多糖（LPS）诱导小鼠脑组织含水量和脑组织伊文思蓝（EB）含量的动态变化。另48只分为生理盐水对照组（NS组）、LPS诱导脓毒症模型组（LPS组）、低剂量CHR预处理组（CL＋LPS组）及高剂量CHR预处理组（CH＋LPS组）o腹腔注射10mg／kg、LPS0．1mL制备脓毒症小鼠模型；NS组注射等量生理盐水；CL＋LPS组和cH＋LPs组于注射LPS前10min分别腹腔注射CHR15．5ug／kg和77．5ug／kg。6h后经尾静脉注射2％EB4mL／kg，检测脑组织含水量和EB含量；采用荧光示踪法定性观察血脑屏障通透性变化；苏木素一伊红（HE）染色后观察脑组织病理学改变。结果注射LPS后随着时间的延长，脑组织含水量和EB含量均逐渐增加，脑组织含水量与对照组出现统计学差异的时间早于EB含量变化的时间（分别为3h和6h）。LPS组脑组织含水量及EB含量均较NS组明显升高[脑组织含水量：（79．77±0．62）％比（78．28±0．44）％，P〈0．01；EB含量（ug／g）：13．87±4．50比7．13±1．76，P〈0．05]；而两个CHR预处理组均可逆转LPS诱导的脑组织含水量和EB含量增高，以CH＋LPS组效果更加明显[脑组织含水量：（78．15±0．73）％比（79．77±0．62）％，EB（ug／g）：7．09±2．59比13．87±4．50，均P〈0．05]。EB荧光观察结果显示，NS组荧光信号仅存在于脑膜；LPS组脑实质中可见EB荧光广泛分布，说明EB渗漏较NS组明显；两个CHR预处理组脑实质中EB荧光减少，说明EB渗漏明显减少，且以高剂量组改善更为明显。HE染色显示，NS组脑血管结构清晰，周围间隙未见明显增大；LPS组脑组织结构疏松，小血管周围间隙明显增宽，水肿明显；两个CHR预处理组脑水肿较LPS组有所改善，以高剂量组作用更加明显。结论LPS诱导脓毒症小鼠血脑屏障通透性变化呈时间依赖性；使用外源性CGA衍生多肽CHR可抑制LPS诱导脓毒症小鼠血脑屏障通透性增加，减轻脑水肿，保护脑组织，以77．5ug／kg高剂量CHR效果更加明显。

嗜铬粒蛋白A及其衍生多肽在天然免疫系统中的作用

嗜铬粒蛋白A(CGA)属于酸性可溶性蛋白质家族,是一种由肾上腺髓质合成,与儿茶酚胺共分泌的应激标志物。研究发现,CGA及其衍生多肽在内环境稳态的保持、钙和葡萄糖的新陈代谢、心血管功能、炎性反应、疼痛缓解、组织修复和胃肠运动中都有重要作用。近年来研究表明,CGA及其衍生多肽还具有抗菌和免疫调节的作用,并且它在这方面的作用得到越来越多的重视。该文CGA及其衍生多肽在天然免疫系统中作用的研究进展予以综述。

老年血液透析合并心力衰竭患者血清嗜铬粒蛋白A与B型钠尿肽和心功能分级的关系

目的探讨老年血液透析合并心力衰竭患者血清嗜铬粒蛋白A(CGA)与B型钠尿肽(BNP)和心功能分级的关系。方法选择2012年11月～2018年2月大连大学附属中山医院血液透析中心治疗的老年慢性肾功能衰竭患者86例,根据心功能(NYHA)分级分为心功能Ⅰ级组23例,心功能Ⅱ级组20例,心功能Ⅲ级组19例,心功能Ⅳ级组24例,同期选择健康体检者20例为对照组,检测血清CGA、BNP水平,并行心脏彩色超声检查,测量LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心房内径(LAD)等相关指标。用Pearson相关性分析CGA与心脏超声指标的关系。结果各组CGA和BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅰ级组、心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组和心功能Ⅳ级组CGA和BNP水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅱ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组明显升高,心功能Ⅲ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组和心功能Ⅱ级组明显增高,心功能Ⅳ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组、心功能Ⅱ级组和心功能Ⅲ级组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,血清CGA与LVEF呈负相关(r=-0.702,P=0.016),与LVEDD、LVESD和LAD呈正相关(r=0.616,P=0.028;r=0.683,P=0.019;r=0.631,P=0.021)。结论检测CGA水平有助于判断老年血液透析合并慢性心力衰竭患者心力衰竭的严重程度。

慢性心力衰竭患者血清嗜铬粒蛋白A、脑钠肽水平及左室质量指数相关性研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血血清嗜铬粒蛋白A(CgA)水平的变化,探讨CgA的价值和临床意义。方法测定不同程度CHF患者(CHF组,49例)血清CgA、脑钠肽(BNP)水平及左室质量指数(LVM I),与12例正常健康人(对照组)进行对照,分析CHF组血清CgA与BNP水平及LVM I的相关性。结果 CHF组血清CgA、BNP水平及LVM I均显著高于对照组(P<0.01),且随着心力衰竭程度的加重而增加;CgA与BNP、LVM I分别具有良好的相关性(r=0.88,P<0.01;r=0.61,P<0.01)。结论心力衰竭患者CgA水平分别与BNP水平、LVM、INY-HA功能分级呈明显正相关,检测CgA水平有助于判断CHF病情的严重程度。

狂犬病毒糖蛋白衍生肽作为耙脑载体研究

狂犬病毒糖蛋白（rabies virus glycoprotein，RVG）为一种嗜神经性的蛋白质，能够促使病毒向中枢神经系统移动。将狂犬病毒糖蛋白（rabies virus glycoprotein，RVG）的衍生肽段与荧光素酶（1uciferase）的基因在pET28a（＋）上构建新的载体，

脓毒症患儿血清嗜铬粒蛋白A、Apelin、H-FABP与心肌损伤的关系探讨

目的探究脓毒症患儿血清嗜铬粒蛋白A(CHGA)、血浆爱帕琳肽(Apelin)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平与心肌损伤的关系。方法选取郑州大学附属儿童医院2018年4月至2021年4月收治的脓毒症患儿100例,男60例、女40例,年龄7~12岁,病程2~24 d。根据入院3 h内的超声心动图结果,将患儿分为心肌损伤组53例和非心肌损伤组47例,分别检测并比较两组患儿入院3 h、6 h的CHGA、Apelin、H-FABP水平。计量资料采用独立样本t检验,计数资料采用χ^(2)检验,用多因素logistic回归分析脓毒症患儿CHGA、Apelin、H-FABP水平与心肌损伤的关系。结果入院3 h、6 h后,心肌损伤组的CHGA水平较非心肌损伤组高,Apelin、H-FABP水平较非心肌损伤组低(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,脓毒症患儿CHGA、Apelin、H-FABP水平为心肌损伤的危险因素(均OR>1,P<0.05)。结论较高CHGA水平以及较低Apelin和H-FABP水平与脓毒症患儿的心肌损伤有关。

血浆嗜铬粒蛋白A水平对有并发症心肌梗死患者的预后预测价值

背景:嗜铬粒蛋白A广泛分布于神经内分泌系统,因其在体内外的长半衰期而可能成为评估整体神经内分泌活性的强有力可选指标。新近发现。

CGA 衍生多肽 CHR 抑制 TNF -α引起的血管内皮细胞高通透性的研究

目的：观察嗜铬粒蛋白 A （ chromogranin A ， CGA ）的衍生多肽 CGA47-66（chromogranin， CHR）对TNF-α引起血管内皮细胞（EA．hy926）高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA．hy926，应用 Transwell 小室法、PCR、Western-blot检测单层内皮细胞通透性的改变，血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白的表达，以及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（ p38 mitogen activated protien kinase ， p38 MAPK）和总p38 MAPK等渗透性相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较，TNF-α组EA．hy926细胞的通透性显著增高（2．479±0．117比1．769±0．554，t＝3．543，P＝0．008），VE-cadherin mRNA的表达显著降低（1．145±0．035比1．593±0．161， t＝-4．707， P＝0．035），而CHR （1 nM、10 nM、100 nM）组中EA．hy926细胞的VE-cadherin mRNA的表达较空白对照组有显著增加（1．512±0．04、1.615±0．170、1．918±0．355比1．162±0．189，P＜0．05），同时CHR（1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM）能够缓解TNF-α组引起的高渗透性改变（1．954±0．379、1．835±0．090、1．430±0．349、1.559±0．447比2．479±0．117，P＜0．05）和 VE -cadherin mRNA 的低表达（1．541±0．149、1．529±0．098、2．087±0．437、1．640±0．160比1．145±0．035，P＜0．05），并且在1～100 nM范围内，上述作用呈剂量依赖性；Western-blot检测到TNF-α组EA．hy926细胞的VE-cadherin蛋白表达明显低于空白对照组，磷酸化p38 MAPK蛋白表达明显高于空白对照组；TNF-α组＋CHR组与TNF-α组相比，TNF-α组＋CHR组中VE -cadherin 蛋白的表达明显增加，磷酸化p38 MAPK蛋白明显降低。结论 CGA衍生多肽CHR能改善TNF-α引起的血管内皮细胞高通透性，这一作用在一定剂量范围内呈剂量依赖性，并且可能与p38 MAPK信号通路相关。

冻干重组人脑利钠肽联合芪苈强心胶囊序贯治疗对急性失代偿性心力衰竭患者疗效及心功能的影响

目的 探讨冻干重组人脑利钠肽联合芪苈强心胶囊序贯治疗对急性失代偿性心力衰竭患者临床疗效、心功能及血清嗜铬粒蛋白A(CgA)降解片段vasostatin-2(VS-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法 选取2017年1月至2019年1月在河北医科大学第二医院确诊并接受治疗的120例急性失代偿性心力衰竭患者为研究对象,随机分为两组,对照组和观察组各60例。对照组在常规对症治疗的基础上给予冻干重组人脑利钠肽治疗,观察组在对照组基础上联合芪苈强心胶囊序贯治疗。比较两组临床疗效,评估患者治疗前后心功能指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及血清指标VS-2、VEGF、TNF-α、IL-6水平的变化情况。结果 观察组治疗后总有效率高于对照组,两组间比较差异具有统计学意义(χ^(2)=5.926,P <0.05)。治疗后,两组患者LVEDD均比治疗前减小,LVEF均比治疗前升高(P <0.05);且治疗后观察组LVEDD远小于对照组,LVEF远高于对照组(t=5.557、8.095,P <0.05)。与治疗前相比,治疗后两组患者血清VS-2水平均升高,血清VEGF、TNF-α、IL-6水平均降低(P <0.05);且治疗后观察组血清VS-2水平明显高于对照组,血清VEGF、TNF-α、IL-6水平明显低于对照组(t=6.617、10.035、25.053、5.495,P <0.05)。结论冻干重组人脑利钠肽序贯芪苈强心胶囊治疗急性失代偿性心力衰竭疗效好,能够明显改善患者心功能,降低炎症因子水平。

小细胞肺癌中嗜铬粒蛋白A与突触素和神经元特异性烯醇化酶及胃泌素释放肽前体检测的研究进展

肺癌是常见的癌症之一,小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)在治疗和预后上有显著差异。SCLC的肿瘤细胞可表达一些神经内分泌肿瘤(NET)标志物,其中关于嗜铬粒蛋白A(CgA)与突触素(Syn)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)与SCLC的相关研究较多。CgA、NSE及Pro-GRP水平均与SCLC的分期有关,广泛期患者其水平显著高于局限期患者,且其表达与较低的生存率显著相关。Syn作为SCLC的辅助诊断指标时敏感度高于CgA,且在SCLC与低分化鳞癌的鉴别诊断中有较高的实用价值;NSE是目前临床上SCLC中使用最多的肿瘤标志物;Pro-GRP在SCLC与NSCLC的区分上具有强于CEA和NSE的诊断优势。尽管这些NET标志物均不是SCLC的特异性标志物,但它们联合运用或作为辅助诊断指标与CT联合使用或许能提高对SCLC的鉴别诊断水平,且它们在疾病的分期上有一定的价值,而疾病分期对SCLC治疗策略的制定十分重要,它们的检测有利于疾病的预防和控制。

胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)——小细胞肺癌诊断标志物(英文)

小细胞肺癌占所有肺癌的25%。研究表明,小细胞肺癌的癌细胞会分泌具有高度特异性的神经肽,胃泌素释放肽前体(ProGRP:Pro-Gastrin-Releasing Peptide)。ProGRP诊断小细胞肺癌具有高灵敏度(最高可达到86%)和高特异性(肾功能正常情况下,ProGRP在150 pg/mL左右对于小细胞肺癌的诊断特异性近100%)。与CEA、CYFRA 21-1、NSE及嗜铬粒蛋白A等其他肺癌相关肿瘤标志物相比,ProGRP在释放量、肿瘤特异性及器官特异性都占有优势。由于在发生良性病变及其他癌症(包括非小细胞肺癌在内)时,没有ProGRP产生或产生量很少,因此ProGRP检测对于鉴别诊断有很大帮助。由于ProGRP的释放不依赖于肿瘤分期,所以该标志物可用于高危人群(如,吸烟者)的筛查。此外,ProGRP对于复发癌症的检出灵敏度高达74%,高于NSE(32%)及CEA(56%)的监测表现,成为小细胞肺癌病变进展最明确的指标。由此可见,ProGRP是一种作常罕见的小细胞肺癌生物学标志物,有重要诊断应用价值。本文就此方面研究现状作一概述。

抗菌肽CGA-N12诱导的活性氧打开热带念珠菌线粒体通透性转换孔

嗜铬粒蛋白A-N12(chromogranin A-N12,CGA-N12)是衍生自人嗜铬粒蛋白A的N-端抗念珠菌肽,由第65至76位氨基酸组成。前期研究表明,CGA-N12能够降低热带念珠菌线粒体膜电位,诱导线粒体依赖性细胞凋亡。有文献报道,线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)蛋白质复合物上的二硫键和自由巯基的氧化还原状态对mPTP开关具有调节作用。本文研究了CGA-N12对热带念珠菌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)聚集、DTT还原作用下CGA-N12对线粒体膜去极化、线粒体肿胀、Ca^2+泄露等的影响,以期阐明CGA-N12诱导mPTP打开的分子机制。结果发现,CGA-N12使细胞内活性氧聚集,线粒体膜电位降低,线粒体肿胀,但DTT可通过还原作用抑制CGA-N12诱导线粒体产生的上述现象。结果表明,CGA-N12通过诱导ROS维持mPTP蛋白质复合物上的二硫键和巯基的氧化状态打开mPTP,提高线粒体膜通透性,使线粒体膜电位耗散。该研究结果为阐明CGA-N12对热带念珠菌的凋亡机制提供了理论依据。

急性冠状动脉综合征患者血中嗜铬粒蛋白A、脑尿钠肽、去甲肾上腺素水平变化临床观察

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血中嗜铬粒蛋白A（CgA）、脑尿钠肽（BNP）与去甲肾上腺素（NE）水平变化情况。方法选择2012年6月1日至2013年6月1日急性冠状动脉综合征患者98例为观察组。选择同期门诊健康体检者98例为对照组，比较两组血中CgA、BNP与NE水平变化。结果与对照组患者相比，观察组患者外周血液中CgA、BNP和NE水平明显较高，差异有统计学意义，（P〈0．05）；患者外周血液中的CgA、BNP与NE水平随着急性冠状动脉综合征的加重而不断升高。结论急性冠状动脉综合征患者外周血液中的CgA、BNP与NE水平与正常人相比明显升高，上述三项指标可作为诊断急性冠状动脉综合征的重要指标。

质子泵抑制剂对冠心病患者嗜铬粒蛋白A影响的临床意义

目的:本研究旨在探讨质子泵抑制剂(PPI)对心内科拟诊断为冠心病患者的嗜铬粒蛋白A(CgA)水平影响的临床意义。方法:113名拟诊冠心病的住院患者,分为PPI组(药物治疗中加入PPI,共62例)和非PPI组(药物治疗中无PPI,共51例),收集其外周血清,用ELISA法检测样本血清中CgA水平,同时应用化学发光法检测样本血清中NT-proBNP水平。比较PPI组和非PPI组CgA、NT-proBNP水平的差异。结果:因为CgA、NT-proBNP均为非正态分布资料,两者均通过对数转换为正态分布资料;PPI组的LN CgA的均数显著高于非PPI组(4.62±0.97和3.91±0.89,P=0.000)。而两组LN NT-proBNP的均数无显著差异(5.41±1.46和5.59±2.00,P=0.580)。结论:在心功能等临床特征具有可比性的情况下,是否使用PPI对CgA水平的影响很大;而对BNP无明显影响。评价CgA在心功能分级或冠心病预后等方面的应用,不能忽略PPI联用对CgA数值的影响。

心力衰竭相关生物学标记物的研究近况

心力衰竭（心衰）是一种严重危害老年人健康的疾病，是绝大多数心血管病的归结。对于心衰患者而言，早诊断、早治疗、早获益，而生物学标记物在心衰的诊断和预后判断中发挥重要作用。根据现有的技术条件心衰的生物学标记物可分为3大类：实验室或分子学标记物、影像及功能检测相关标记物、遗传学标记物。

血清CGA、NT-proBNP、Hs-CRP水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清嗜铬粒蛋白(CGA)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)水平与冠心病的相关性。方法选取2011年11月-2012年11月间于我院接受检查和治疗的冠心病患者64例作为观察组;选取排除了冠心病的64例患者作为对照组。检测两组患者的血清CGA、NT-proBNP、Hs-CRP水平,分析其与冠心病发病的相关性。结果观察组患者血清的CGA、NT-proBNP、Hs-CRP水平及Gensini评分均明显高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清CGA水平与Gensini评分呈正相关(r=0.313,P<0.05);观察组患者血清NT-proBNP水平与Gensini评分呈正相关(r=0.269,P<0.05);观察组患者血清Hs-CRP水平与Gensini评分呈正相关(r=0.587,P<0.05)。血清CGA、NT-proBNP、Hs-CRP三者联合检测的诊断阳性例数与单独检测的诊断阳性例数比较有统计学差异(P<0.05)。结论血清CGA、NT-proBNP、Hs-CRP水平与冠心病密切相关,作为冠心病发病的检测指标三者均具有很高的预测价值。

冠心病患者CGA、NT-proBNP和Hs-CRP水平变化及临床应用分析

探讨血清CGA、NT-proBNP、Hs-CRP水平和冠心病发病机制及不稳定性心绞痛(UAP)治疗前后与其相关性;用CL-ELISA及RIA法测定冠心病组和UAP经皮冠状动脉形成术(PTCA)治疗前后及对照组血清CGA、NT-proBNP和Hs-CRP水平并进行分析。结果表明冠心病组NT-proBNP水平与对照组比较有显著性差异(P<0.01),AMI组和UAP组比SAP组升高更明显;Hs-CRP水平比对照组明显增高(P<0.05),特别是UAP组和AMI组升高明显(P<0.001);AMI组血清CGA水平明显高于对照组和其它两组;CGA、NT-proBNP、Hs-CRP三项在UAP组治疗前后比较显著性差异(P<0.05);CGA、NT-proBNP、Hs-CRP参与冠心病的发病过程,可预测AMI远期心功能的恢复,UAP组经PTCA支架术后三项指标均明显降低,为疗效观察提供参数。

磷酸肌酸钠对慢性心力衰竭患者CgA、BNP、NE指标的影响

目的通过磷酸肌酸钠对慢性心力衰竭患者嗜铬粒蛋白A(CgA)、脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)指标的影响,以期分析CgA、BNP、NE在慢性心力衰竭中的作用及探讨磷酸肌酸钠的治疗效果。方法将纳入的64例慢性心力衰竭者按照1∶1比例分为试验组和对照组(每组32例),试验组给予磷酸肌酸钠加标准化治疗,对照组仅给予标准化治疗,对两组患者CgA、BNP和NE水平和超声心动图进行监测。结果两组患者CgA、BNP和NE水平均较治疗前下降,但试验组上述指标水平下降程度高于对照组;同时试验组左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径改善情况优于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠治疗慢性心力衰竭效果显著,加强对CgA、BNP和NE与慢性心力衰竭关系的探讨对该病的监测、病情判断及预后分析有重要的临床价值。