3个不同地区母婴粪便来源嗜黏蛋白阿克曼菌的分离及其体外益生特性分析

本研究采用改良的黏蛋白富集培养基结合实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)检测了48份母婴粪便样品,优化了分离效果,从8份阳性样品中分离纯化到24株嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,Akk)。基于16S rRNA基因测序以及Akk菌株特异引物PCR扩增结果,24株菌全部隶属于Akk。基因外重复回文序列PCR遗传指纹图谱可将24株菌划分为4个基因型小群。同时对24株菌的模拟胃肠液耐受能力、疏水性、抗生素敏感性、聚糖利用能力进行体外检测。结果显示,菌株HN18D-1、HN18D-3、WW48D1-13对模拟胃、肠液耐受性最高。所有Akk分离株对万古霉素、克林霉素、卡那霉素和红霉素具有一定的耐药性,低聚木糖、大豆低聚糖对Akk菌株具有益生元效应。综合以上各项体外益生特性,Akk分离株HN18D-1、HN18D-3、WW48D1-13可作为潜在益生菌菌株进行后续系统的研究。

嗜黏蛋白阿克曼菌在肠道稳态及肠道相关疾病中作用的研究进展

嗜黏蛋白阿克曼菌(A.muciniphila)是人类肠道重要的共生菌属之一。在肠道微生态系统中,以适当丰度定植的A.muciniphila与宿主的肠道屏障保护、代谢调节、适应性免疫反应密切相关。A.muciniphila的减少或缺乏与炎症性肠病、肠易激综合征、肠道肿瘤等多种疾病有关,补充一定量A.muciniphila菌有望成为治疗这些疾病的新途径。因此,该菌被认为是一种很有前途的“新一代明星益生菌”。

硫乙醇酸盐优化培养基对嗜黏蛋白阿克曼菌生长及代谢产物的影响

本研究在硫乙醇酸盐液体培养基的基础上进行调整优化,嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,Akk)培养最终活菌数可达到10^(9)CFU/mL以上。同时,利用非靶向代谢组学技术对比分析两种培养基发酵上清液中的差异代谢物并对其中特征性产物进行了生理功能分析。结果表明,Akk利用优化后的培养基通过影响蛋白质的消化和吸收、氨酰基t RNA生物合成、胆汁分泌、ABC转运蛋白、氨基酸生物合成等代谢通路,产生更多的丙酸、巴多昔芬、多烯紫杉醇、长春花碱等多种功能性代谢产物,与抗癌、抗炎、减肥等功能直接相关。这一研究为Akk作为益生菌制剂及后生元对诸多疾病的调控功能性提供了确凿证据,同时为今后的工业化生产奠定了理论基础。

肝癌患者肠道嗜黏蛋白阿克曼菌各亚型丰度的变化及其临床价值

目的探究肝癌患者肠道嗜黏蛋白阿克曼菌(Akk)各亚型丰度的变化及其临床价值。方法选取巴彦淖尔市医院肿瘤内科2021年1月~2022年8月期间收治的90例肝癌患者作为此次研究的观察组,选取同期在我院体检的健康者90例作为此次研究的对照组,采集两组的血液、粪便标本,预处理后,使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术对粪便中肠道嗜黏蛋白阿克曼菌各亚型丰度的变化进行检测,同时检测血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及空腹血糖(Glu)水平。结果观察组与对照组中AkkⅠ丰度均表现为最高,而AkkⅢ丰度最低;年龄≥60岁的肝癌患者的肠道中AkkⅡ的丰度呈现明显的下降趋势(P<0.05);相比于对照组,观察组血清UA水平明显的降低(P<0.05);在观察组中,肝癌患者肠道AkkⅠ的丰度与血清UA水平呈现明显的正相关性(P<0.05),而肝癌患者的病程与肠道AkkⅠ的丰度、血清UA水平呈现明显的负相关性(P<0.05)。结论肝癌患者肠道中AkkⅠ的丰度与血清UA水平呈现明显的正相关性,而肝癌患者病程与肠道AkkⅠ的丰度、血清UA水平呈现明显的负相关性,说明肠道中AkkⅠ的丰度、血清UA水平与肝癌患者联系密切。因此,临床上可通过联合肠道低AkkⅠ的丰度、低UA水平对肝癌患者进行早期诊断,肠道低AkkⅠ的丰度、低UA水平联合检测可作为诊断肝癌的标志物。

慢痞消组方中药对嗜黏蛋白阿克曼菌、大肠杆菌和粪肠球菌的增殖影响及药效规律初探

目的探究慢痞消12味中药对胃癌前病变(PLGC)大鼠特征菌嗜黏蛋白阿克曼菌(Akk)、大肠杆菌(E.coli)和粪肠球菌(E.fa)增殖的调控作用及其药效规律。方法分别经镜检、基因组测序分析,对三株菌进行形态、基因特征鉴定;采用比浊法检测不同浓度慢痞消12味中药提取物对三株菌增殖的影响;采用聚类分析各味中药对三株菌调节作用的药效规律。结果经镜检及基因组学测序,鉴定三株菌质量合格。白术、丹参、甘草、玫瑰花、砂仁、太子参和玉竹能明显促进Akk增殖;白术、丹参、玫瑰花、乌梅、香橼、玉竹和紫苏梗能明显抑制E.coli增殖;甘草、玫瑰花、砂仁、太子参、乌梅、香橼、玉竹和紫苏梗能明显抑制E.fa增殖。12味中药对三株菌的调节作用聚类分析结果分为三类,具有理气活血、祛瘀解毒的祛邪作用的是:紫苏梗、香橼、延胡索、白花蛇舌草、玫瑰花、丹参、砂仁;具有益气和中、养阴生津的扶正作用的是:玉竹、太子参、甘草、乌梅;具有补气燥湿和中,即扶正祛邪的作用的是白术。结论慢痞消组方中药对PLGC特征菌具有一定的调控作用,即促进益生菌Akk增殖、抑制致病菌E.coli及E.fa增殖,与中药药效特点存在相关性。

嗜黏蛋白阿克曼菌对腺嘌呤诱导慢性肾病大鼠作用的研究

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)对腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠肾功能的改善及可能机制。方法6周龄SD大鼠按随机数字表法分为3组,即正常组、模型组、实验组。正常组及模型组分别灌胃0.9%氯化钠溶液、阿克曼菌,实验组同时灌胃腺嘌呤及阿克曼菌。4周后收集大鼠血清检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),评估肾功能。Masson染色及过碘酸希夫(PAS)染色观察肾脏组织肾间质纤维化和肾小管基膜厚度。免疫印迹法及免疫组化染色检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达。PAS染色观察结肠组织黏液层厚度、杯状细胞数量。结果与正常组比较,模型组Scr、BUN均升高(P<0.01),实验组Scr、BUN均低于模型组(P<0.01)。肾脏组织Masson染色及PAS染色结果表明,与正常组比较,模型组纤维化程度严重,肾小管扩张、基膜增厚,可见部分炎性细胞浸润(P<0.01);与模型组比较,经阿克曼菌干预的实验组纤维化及肾小管扩张程度减轻(P<0.05)。结肠组织免疫印迹及免疫组化结果表明,模型组紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量较正常组减少(P<0.05),而实验组上述蛋白表达量均高于模型组(P<0.05)。结肠组织PAS染色结果,与正常组比较,模型组大鼠结肠腺体萎缩、变形,黏液层厚度明显减低,杯状细胞密度明显减少(P<0.01);与模型组比较,实验组结肠组织黏液层增厚(P<0.05)、杯状细胞密度增多(P<0.01)。结论阿克曼菌可改善慢性肾脏病大鼠的肾功能以及肾间质纤维化,其机制可能与阿克曼菌保护肠道屏障功能有关。

嗜黏蛋白阿克曼菌与肥胖的关系

嗜黏蛋白阿克曼菌(A. muciniphila)是一种人类肠道的正常菌群,肥胖患者肠道菌群中的A. muciniphila丰度明显降低。许多证据表明A. muciniphila与肥胖、糖尿病、心血管疾病和低度炎症呈负相关。A. muciniphila不仅可以保护肠道上皮细胞及黏液层的完整性发挥代谢保护作用,在炎症反应过程中A. muciniphila也能通过调节性T细胞、内源性大麻素系统以及非经典Toll样受体发挥抗炎作用。本文就A. muciniphila与肥胖的相关性及分子机制、临床应用等作一综述。

非靶向代谢组学分析阿拉伯半乳聚糖对嗜黏蛋白阿克曼菌代谢物的影响

众多植物多糖中,阿拉伯半乳聚糖对嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,Akk)模式菌株(DSM22959)的促生长效果最佳。为进一步探究阿拉伯半乳聚糖对Akk代谢物的影响,本研究将阿拉伯半乳聚糖作为部分碳源对Akk进行体外发酵培养,确定了阿拉伯半乳聚糖的补充量以便于Akk发酵液样本的后续分析,采用高分辨非靶向代谢组学技术对Akk发酵液样本中的差异代谢物进行了检测及分析。研究发现,菌株发酵液中呈显著变化(VIP>1,P<0.05)的差异代谢物共85种,差异代谢通路共32条。结果表明,阿拉伯半乳聚糖可通过影响新陈代谢通路、氨基酸生物合成通路、2-氧代羧酸代谢通路、ABC转运蛋白通路等代谢途径,促使Akk产生更多具有特殊功效的代谢产物如次黄嘌呤、罗汉松酯酚、丙酸等,分别具有减肥、抗癌及降血压的潜能。本研究结果为未来将阿拉伯半乳聚糖作为Akk的益生元或与Akk联合作为合生元提供了理论依据。

嗜黏蛋白阿克曼菌对急性高尿酸血症小鼠尿酸及肝肾功能的影响

目的研究嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)对急性高尿酸血症小鼠尿酸及肝肾功能的影响。方法连续灌胃7 d给予小鼠氧嗪酸钾制备急性高尿酸血症模型,以别嘌呤醇为阳性对照药,检测A.muciniphila灌胃7 d对血清尿酸(UA)、肌酐(Crea)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的影响。结果A.muciniphila灌胃后血清尿酸水平部分降低但无统计学差异(P>0.05),血清Crea、BUN、ALT、AST、GGT变化均不明显。结论A.muciniphila对急性高尿酸血症小鼠血清UA水平影响不大,对肝肾功能亦无明显影响。

嗜黏蛋白阿克曼菌在肠道相关疾病中作用的研究进展

嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)是人类肠道中的常见共生菌之一,可利用黏蛋白作为唯一的碳、氮来源,在肠道内定植和生长。肠道稳态对于维持人体正常生理功能至关重要,肠道功能发生紊乱与代谢疾病、免疫疾病、感染性疾病和肿瘤等的发生、发展密切相关。肠道微生物群是影响肠道健康的关键因素,作为肠道微生物的一员,A.muciniphila在肠道炎症、肠道肿瘤、受肠道紊乱影响的疾病(如肝病、代谢性疾病等)中的作用已被证实,且作用机制亦逐渐被阐明,被认为是一种很有前景的候选益生菌。该文针对A.muciniphila的特征、在肠道中的分布、与肠道相关疾病的关联及作用机制进行综述。

嗜黏蛋白阿克曼菌——一种潜在的益生菌

肠道微生物群在宿主代谢和低度炎症的调节中发挥重要作用,许多疾病的发生与肠道菌群紊乱密切相关。因此,以肠道原籍菌为基础的益生菌有望成为许多疾病新的治疗方法。嗜黏蛋白阿克曼菌是人体正常肠道菌群的重要成员,占菌群的1%~3%,是一种可降解黏蛋白的细菌,与肥胖、糖尿病、炎症和代谢紊乱呈负相关,近年来成为肠道微生态和益生菌的研究热点。本文将介绍该菌在人体不同部位、不同年龄阶段的定植情况;阐述其生物学特性、在宿主中的代谢及其与人体健康的联系;重点探讨分离培养方法与纯化技术的研究进展,并展望其成为益生菌的可能性和需要开展的研究工作。

嗜黏蛋白阿克曼菌与肥胖相关代谢性疾病的研究进展

肠道微生物群在调节宿主免疫和能量代谢等方面起着至关重要的作用,与肥胖、糖尿病以及心血管疾病等疾病的发生有关。目前,多种动物模型和人体研究证明,嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila/A.muciniphila)水平与肥胖、糖尿病、肥胖性肝病、动脉粥样硬化等代谢性疾病的发生呈负相关。A.muciniphila通过增加肠道黏液层厚度、减轻全身炎症、改善糖耐量和胰岛素抵抗,在治疗代谢紊乱方面具有广阔前景,被认为是新一代的治疗药物。就A.muciniphila与代谢性疾病及宿主之间相互作用的基本机制作系统性综述。

嗜黏蛋白阿克曼菌在炎症性肠病和结直肠癌中的作用和机制

嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)是一种在健康人体内发现的肠道厌氧共生菌,其主要作用是降解黏蛋白产生短链脂肪酸,调节肠道免疫反应,维持肠道内环境平衡。在正常情况下时,A.muciniphila并不诱导结肠肠道疾病的发生。在炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)中,A.muciniphila主要发挥预防和改善溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn’s disease,CD)的作用。在UC中,A.muciniphila通过减少促炎细胞因子表达和炎症细胞的浸润,增加抗炎细胞因子的表达和Treg细胞分化,维持肠道屏障完整性,进而减轻结肠损伤并改善结肠炎。在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中,A.muciniphila抑制巨噬细胞表达PD-1,激活CTL细胞和DC细胞杀伤肿瘤细胞,或通过抑制CRC细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。在宿主有严重免疫缺陷和急性细菌感染时,A.muciniphila也可能加剧IBD或CRC的发生发展。因此,A.muciniphila在IBD和CRC的发生发展中发挥关键作用。本文就A.muciniphila生物特性及其在IBD和CRC中的作用机制进行综述。

二代益生菌嗜黏蛋白阿克曼菌与慢性疾病的研究进展

随着人们对肠道菌群研究的深入,越来越多的证据表明肠道菌群失调与许多慢性疾病的发生和进展密切相关。目前,采用益生菌治疗疾病已成为国际热点,而嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)作为人类肠道黏液层中的常见定植菌,逐渐被认为是二代益生菌中有前途的候选者。本文综述了A.muciniphila对慢性疾病的改善作用及其可能机制,从而为疾病治疗提供新思路。

嗜黏蛋白阿克曼菌对高脂饲料诱导的肥胖ApoE基因敲除小鼠血脂代谢及炎症因子的影响

目的观察嗜黏蛋白阿克曼(AKK)对高脂饲料喂养的肥胖ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠血脂代谢及炎症因子相关指标的影响。方法选取健康SPF级雄性C57BL/6J及ApoE^(-/-)4周龄小鼠,均给予高脂饲料喂养。喂养6周后,选取高于C57BL/6J小鼠平均体质量10%的ApoE^(-/-)小鼠20只,随机编号,奇数为模型组(n=10),偶数为AKK干预组(n=10),C57BL/6J小鼠作为对照组(n=10)。对照组与模型组小鼠灌胃不含AKK的甘油制剂,AKK干预组灌胃含1×10^(9) CFU AKK的甘油制剂。每日灌胃1次,每次0.1 ml。灌胃4周后,称量小鼠空腹体质量,采集血清及附睾脂肪组织。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血脂代谢指标水平,白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-10、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子指标水平。称量附睾脂肪组织质量,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠附睾脂肪组织细胞形态及大小,测量脂肪组织细胞平均面积。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析。结果灌胃4周后,与模型组相比,AKK干预组小鼠空腹体质量、附睾脂肪组织质量及体脂百分比均有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);AKK干预组血脂代谢指标TG[(0.85±0.17)和(1.65±0.15)、(1.08±0.09)mmol/L]及LDL-C[(3.20±0.85)和(6.47±0.87)、(4.89±0.56)mmol/L]均显著低于模型组及对照组,HDL-C[(919.89±116.19)和(433.59±183.85)、(721.11±222.70)mmol/L]显著高于模型组及对照组,TC[(3.00±0.64)和(5.12±0.71)mmol/L]显著低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);AKK干预组炎症因子指标IL-1[(74.10±25.28)和(191.42±31.36)、(123.91±25.29)pg/ml]、IL-6[(63.10±9.53)和(100.76±11.42)、(77.76±8.20)pg/ml]、IL-8[(64.34±10.36)和(104.59±8.46)、(82.64±11.79)pg/ml]、CRP[(88.85±24.33)和(172.53±25.41)、(122.72±22.08)ng/ml]、TNF-α[(372.30±47.05)和(672.13±66.18)、(509.97±54.50)pg/ml]及MCP-1[(11.90±1.58)和(25.18±2.03)、(18.59±2.11)pg/ml]均显著低于模型组及对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),IL-10有升高趋势,但3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色观察显示,AKK干预组较模型组小鼠附睾脂肪组织细胞平均面积[(330.45±55.84)和(879.58±36.74)μm 2)]显著减小(P<0.05),形态规整,单个视野下脂肪细胞数量明显增多。结论AKK可改善高脂饲料喂养的肥胖ApoE^(-/-)小鼠的血脂异常,并降低肥胖ApoE^(-/-)小鼠血清炎症因子水平。

帕金森病患者肠道嗜黏蛋白阿克曼菌各亚型丰度的变化及其临床价值

目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者肠道嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,Akk)各亚型丰度的变化及其临床价值.方法收集我院40例帕金森病患者(PD组)和40例健康体检者(对照组)的粪便标本和血液标本.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测粪便中嗜黏蛋白阿克曼菌各亚型丰度的变化;同步分析血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和空腹血糖(Glu)水平.结果PD组和对照组均表现为AkkⅠ的丰度最高,AkkⅢ的丰度最低.在65岁及以上的PD患者肠道中AkkⅡ的丰度明显降低(P<0.05).与对照组相比,PD组的血清尿酸水平明显降低(P<0.05).在PD组中,患者AkkⅠ的丰度与血清尿酸水平呈正相关(P<0.05);患者病程与AkkⅠ的丰度、血清尿酸水平呈负相关(P<0.05).结论PD组中,患者肠道AkkⅠ的丰度与血清尿酸水平呈正相关.PD患者病程与AkkⅠ的丰度和血清尿酸水平呈负相关.联合患者肠道低AkkⅠ丰度和低血清尿酸水平指标,可作为PD早期诊断的新型生物标志物.

嗜黏蛋白阿克曼氏菌在肠道疾病和代谢紊乱中的关键作用

肠道微生物群在宿主代谢和炎性反应调节中发挥重要作用,许多疾病的发生与肠道菌群失衡密切相关。Akkermansia muciniphila(A.muciniphila)是疣微菌门中第一个被成功分离鉴定和培养的肠道共生菌,最初从人类粪便样本中被分离出来,因具备黏蛋白的降解特性,使其成为肠道黏膜中的关键菌种之一。不断有研究表明A.muciniphila的丰度与动物和人体的健康密切相关,使其成为近年来肠道微生态和益生菌的研究热点。此外,A.muciniphila的丰度在炎症性肠病(主要是溃疡性结肠炎)和代谢紊乱患者中降低,这表明它可能具有潜在的抗炎特性。本文将系统阐述A.muciniphila与肠道免疫和系统代谢疾病之间的关联,重点探讨其在改善肠道屏障、免疫应答及宿主代谢方面的功能和可能作用机制,为以A.muciniphila为基础开发疾病治疗新方法提供证据和思路。

嗜黏蛋白阿克曼菌与肿瘤防治的研究进展

癌症因其居高不下的病死率一直备受关注。近年来,对于肠道微生物群与癌症的发展和治疗之间关系的研究逐渐深入,人们对于能够改变肠道菌群结构同时抑制癌症发展的新一代益生菌的兴趣也与日俱增。作为一种重要的新型益生菌,嗜黏蛋白阿克曼菌已经在改善肥胖、肠炎和肝脏疾病等方面表现出了极大的潜力。对嗜黏蛋白阿克曼菌与肿瘤治疗的相关研究展开综述,旨在对该菌成为治疗癌症的新型生物制剂的可行性做出总结与评价。

嗜黏蛋白阿克曼氏菌对高尿酸血症小鼠血清尿酸及组织炎症的影响及机制

目的:研究活的和巴氏杀菌处理的嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平及组织炎症的影响和潜在机制。方法:使用氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合含20%(以体系质量计)酵母膏的饲料对ICR小鼠进行为期3周的高尿酸血症造模,同时分别灌胃活的和巴氏杀菌处理的嗜黏蛋白阿克曼氏菌作为处理组,采集小鼠血液和组织样品,测定小鼠血清尿酸浓度以及肝脏黄嘌呤氧化酶活力,并通过苏木精-伊红染色法进行小鼠肾和肠道病理分析。结果:不同形式的嗜黏蛋白阿克曼氏菌均能一定程度地降低小鼠血清尿酸浓度。肝脏黄嘌呤氧化酶活力检测以及蛋白印迹分析结果表明两种形式的嗜黏蛋白阿克曼氏菌能下调该酶活性及蛋白表达,从而减少肝脏尿酸的生成。肾和肠道组织病理分析结果表明模型组小鼠肾脏和肠道均有损伤,包括肾小球萎缩、肾间质炎性细胞浸润以及肠绒毛变短,嗜黏蛋白阿克曼氏菌处理能减轻这些症状。嗜黏蛋白阿克曼氏菌干预还能下调肾脏及肠道Toll样受体4和Caspase 1水平,从而抑制白细胞介素-1β表达,有效缓解小鼠脏器中的炎症反应。结论:嗜黏蛋白阿克曼氏菌能用于改善小鼠高尿酸血症,并且巴氏杀菌处理后的嗜黏蛋白阿克曼氏菌也具有同样的效果。本研究结果可为将来开发改善高尿酸血症的益生菌及相关产品提供理论依据。

嗜黏蛋白阿克曼菌对大鼠胰岛细胞瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, A. muciniphila)对大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1)增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。方法将INS-1细胞分为正常组、修复组和保护组,每组均用3种A. muciniphila干预物(活菌、灭活菌和分泌物)处理48 h,并设不干预的空白对照。正常组INS-1细胞直接干预;修复组INS-1细胞先用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)造模再加干预物;保护组INS-1细胞先用干预物作用再加STZ造模。干预结束,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖;使用葡萄糖刺激,用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胰岛素分泌水平;实时荧光定量PCR技术检测胰岛素分泌相关基因和凋亡基因表达,Western blot检测Bax凋亡蛋白的表达。结果 A.muciniphila干预物对INS-1细胞作用48 h后,其细胞形态无明显变化。A. muciniphila活菌干预的修复组INS-1细胞增殖活性较空白对照降低(P<0.005)。A. muciniphila干预物对正常组、修复组和保护组INS-1细胞的胰岛素分泌没有影响(P>0.05)。A. muciniphila分泌物可促进正常组、修复组和保护组INS-1细胞葡萄糖转运蛋白2基因(glucose transporter 2,Glut2)和修复组葡萄糖激酶基因(glucokinase, GCK)的表达(P<0.05)。3种A. muciniphila干预物处理后的正常组INS-1细胞Bcl2-associated X基因(Bax)的表达量减少(P<0.001),A. muciniphila死菌干预的修复组INS-1细胞Bax基因表达量减少(P<0.05)。A. muciniphila干预物处理的细胞Bax蛋白表达减少。结论 A. muciniphila可促进INS-1细胞胰岛素分泌相关基因的表达,抑制凋亡基因和凋亡蛋白Bax的表达,为研究如何用A. muciniphila改善2型糖尿病提供了新的方向。