嘌呤能配体门控离子通道7变异体在肿瘤中的研究进展

嘌呤能配体门控离子通道7(purinergic ligand-gated ion channel 7,P2X7)是一类广泛存在于生物体内的腺苷三磷酸配体门控离子通道。在肿瘤微环境中,大量腺苷三磷酸因细胞凋亡而释放,P2X7被持续激活,进而进一步调控细胞增殖和凋亡。人P2X7基因具有高度多态性,现已发现其存在多种剪接变异体。本文主要概述P2X7变异体在肿瘤细胞生长和凋亡中的作用机制,为研发新型抗肿瘤靶向药物提供依据。

基于嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7的资生肾气丸镇痛机制研究

目的:探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法:将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE_(2)、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论:资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7信号通路有关。

嘌呤受体P2X配体门控离子通道7与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的关系

目的 分析外周血胞膜上嘌呤受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)水平与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血及自主神经改变的关系。方法 前瞻性选取2020年8月至2022年8月三二〇一医院诊治的老年冠心病患者146例,根据心肌缺血情况分为心肌缺血组86例,非心肌缺血组60例。比较2组外周血P2X7R水平与心肌缺血总负荷(TIB)差异,分析P2X7R与TIB的相关性。采用ROC曲线分析P2X7R对心肌缺血的预测价值。以P2X7R预测心肌缺血的截断值分为高水平组76例,低水平组70例,比较2组心率变异性时域指标、频域指标差异。结果 心肌缺血组外周血P2X7R及TIB明显高于非心肌缺血组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,P2X7R水平与TIB呈正相关(r=0.624,P<0.01)。ROC曲线分析显示,P2X7R预测老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的截断值为698.94 ng/L,曲线下面积为0.800(95%CI:0.726~0.874),敏感性、特异性分别为70.9%、88.3%。P2X7R、TIB是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血发生的危险因素(OR=2.056,95%CI:1.373~3.079,P<0.01;OR=1.276,95%CI:1.128~1.444,P<0.01)。高水平组心率变异性时域指标明显低于低水平组,心率变异性频域指标明显高于低水平组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 外周血P2X7R是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的影响因素,与心肌缺血严重程度相关,可反映自主神经功能损害程度。

嘌呤能离子通道型受体7及其在周围神经再生中的作用

在周围神经系统的神经节内,神经元胞体被周围的卫星胶质细胞包裹形成神经结构功能单元,而嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)是卫星胶质细胞膜上的一个腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)门控的非选择性离子通道,有研究表明,P2X7R可促进细胞增殖和促进神经轴突生长,也有研究报道,其被激活后可导致环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症介质的释放,介导细胞的损伤,因此P2X7R的功能尚存争议。本文就P2X7R的结构、功能以及在周围神经系统中作用的研究方法做一简单综述,为研究P2X7R在神经再生中的具体功能提供方法学支持。

嘌吟能离子通道型受体7介导的帕金森大鼠认知功能障碍

目的探讨嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)在帕金森(PD)大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年大鼠90只实验分为5组,每组6只大鼠,3个重复,运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型。向PD大鼠注射P2X7R激动剂2,3-腺苷5-三磷酸三乙铵盐(BzATP)和拮抗剂考马斯亮蓝G(CBBG)检测大鼠在水迷宫中的学习记忆能力和疼痛反应,Real-time PCR和Western blotting检测海马组织P2X7的表达情况。结果与正常大鼠相比,PD大鼠学习速度缓慢,记忆能力弱,CBBG提高了PD大鼠的学习记忆能力,BzATP使PD大鼠的学习记忆能力减退;海马组织Real-time PCR结果显示,与对照组相比,P2X7R在海马组织中mRNA表达量最高,CBBG组P2X7R表达量下调,BzATP组P2X7R表达量上调;对P2X7R进行Western blotting检测,与PD组相比,BzATP组P2X7蛋白表达量显著升高,CBBG组P2X7蛋白表达量较低。结论PD大鼠存在认知功能障碍,CBBG可改善PD大鼠的学习记忆功能,BzATP可抑制PD大鼠的学习记忆功能。

腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-白细胞介素-1β通路参与痛风性关节炎发病的初步研究

目的 探讨腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-IL-β（ATP-P2X7R-IL-1β）通路在调控痛风性关节炎发病中的作用.方法 分离痛风与高尿酸血症患者外周血白细胞,分别用尿酸钠盐（MSU）和MSU＋ATP（5＇-三磷酸腺苷二钠盐水合物）刺激细胞培养,ELISA检测培养上清液中IL-1β浓度;流式细胞术检测外周血CD14＋P2X7R＋细胞.统计学处理采用t检验、非参数检验、Pearson相关分析.结果 ①单独MSU刺激时,痛风和高尿酸血症患者细胞培养液中IL-1β 的浓度[（50.9±1.5）pg/ml,（6.5±7.1）pg/ml]差异无统计学意义（Z=-1.088,P＞0.05）;用MSU＋ATP共同刺激白细胞时,痛风患者细胞培养液中 IL-1β 的浓度[（148±218） pg/ml]显著高于高尿酸血症患者[（24 ±39） pg/ml]（Z=-2.177,P＜0.05）.②高尿酸血症患者中,MSU刺激组[（6±7） pg/ml]和MSU＋ATP共同刺激组[（24±39） pg/ml]细胞培养液 中 IL-1β浓度差异无统计学意义（Z=-1.514,P＞0.05）;痛风患者中MSU＋ATP共同刺激组IL-1β浓度[（148± 218） pg/ml],显著高于MSU刺激组[（50.9±1.5） pg/ml],差异有统计学意义（Z=-2.704,P＜0.05）.③痛风患者外周血中CD14＋P2X7R＋细胞的百分比显著高于高尿酸血症患者[（1.6±0.5）％,（1.0±0.5）％],差异有统计学意义（t=-3.567,P＜0.05）.④痛风和高尿酸血症患者CD14＋P2X7R＋细胞的百分比与细胞培养液IL-1β浓度相关性均无统计学意义（r=-0.504,P＞0.05;r=-0.379,P＞0.05）.结论 ATP参与了痛风的发病,可能是引起急性痛风性关节炎发病的重要信号;其受体P2X7R的功能状态可能是决定痛风能否发病的重要因素.

嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7在初发系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达及意义

目的探讨嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7（P2X7R）在初发系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上的表达及其与部分炎症细胞因子的相关性。方法选择29例初发SLE患者及28名健康对照，分离外周血单个核细胞（PBMC），采用流式细胞术检测淋巴细胞、CD4＋淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞上P2X7R的表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）检测P2X7R相关的细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Spearman相关分析进行统计学分析。结果①SLE患者外周血CD4-淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞表面P2X7R的表达明显高于健康对照组[CD4＋淋巴细胞：2．21（3．55）和0．89（1．15），Z=-1．527，P=0．015；CD19＋淋巴细胞：11．53（20．01）和6．66（6．27），Z=-2．091，P=-0．037]；②SLE患者血清中3种细胞因子水平均明显高于健康对照组，差异有统计学意义；SLE患者外周血淋巴细胞中P2X7R表达水平与IL-6呈正相关（r=0．449，P=0．015）；③SLE患者中，关节炎组淋巴细胞上P2X7R表达显著高于非关节炎组[3．84（11．53）与0．90（1．81），Z=-2．772，P=0．006]；P2X7R在淋巴细胞及CD19＋淋巴细胞中的表达均与SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分呈正相关；淋巴细胞上的P2X7R表达与抗B：糖蛋白I抗体呈正相关（r=0．575，P=0．008）。结论P2X7R可能通过介导炎症因子的释放参与SLE发病；可能与SLE患者的关节炎、狼疮肾炎及神经精神狼疮相关。

三磷酸腺苷-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体在痛风性关节炎中的机制研究进展

痛风是嘌呤代谢障碍和/或尿酸排泄减少使血尿酸持续升高而导致尿酸盐结晶（monoso-dium urate，MSU）析出并沉积在关节或关节周围组织中引起关节肿痛的炎症性疾病，其主要的临床表现为反复发作的急性痛风性关节炎。一般认为，MSU刺激IL-1β分泌引起关节肿痛是痛风的主要发病机制，但该机制不能解释为何多数高尿酸血症患者不出现痛风发作。

嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7及相关炎症因子与系统性红斑狼疮抑郁障碍的发病关系

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是典型的自身免疫性疾病,免疫功能紊乱是其主要特点,有多种自身抗体和免疫炎性细胞参与其发病.SLE临床表现复杂多样,可以累及全身多个系统,神经精神狼疮（neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE）是最常见的临床表现之一并与预后密切相关,发病率为12%～71%.

嘌呤能受体P2X_4结构的研究进展

近年研究发现,嘌呤能受体P2X4对生物体内的多种重要生命活动起到调节作用。ATP-门控阳离子通道受体P2X4是P2X受体家族中的一员,其主要表达在哺乳动物组织中。P2X4受体的结构分为3个部分,即胞外结构域、跨膜区和胞内N,C端。目前已经解出分辨率高达2.8的担尼鱼(斑马鱼)P2X4(zfP2X4)受体的晶体结构,为后续P2X4结构的研究奠定了基础,也为P2X4受体机制的研究提供了理论依据。本文对P2X4受体的结构进行综述,希望能够为新药的设计与发现提供理论依据。

P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察

目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。

P2X3受体介导电针调节肠易激综合征内脏痛大鼠结肠5-HT、SERT的作用研究

目的探讨嘌呤能配体门控离子通路3(purinergicligand-gatedionchannel 3,P2X3)受体介导电针对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛大鼠结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-HT再摄取转运蛋白(serotonnin transporter,SERT)的调节作用。方法选取SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组、P2X3受体激动剂组、P2X3受体激动剂+电针组,通过三硝基苯磺酸(trinitrobrnzen sulfonic acid,TNBS)灌肠液灌肠制备IBS内脏痛大鼠模型。模型制备3周后运用电针、髓鞘内注射、电针和髓鞘内注射相结合等方法进行干预。采用结肠组织病理染色、腹部回撤反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分观察IBS内脏痛模型是否制作成功,运用AWR评分、酶联免疫吸附法、蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR等方法检测IBS大鼠内脏痛敏的变化及IBS大鼠结肠5-HT、SERT的表达变化。结果(1)电针能降低IBS大鼠在40、80 mmHg压力结直肠扩张(colorectal distention,CRD)刺激下的AWR评分(P<0.05,P<0.01);(2)电针能够下调IBS大鼠结肠5-HT的表达(P<0.01),上调结肠SERT蛋白和mRNA的表达(P<0.01);(3)P2X3受体被激活后,电针能够下调IBS大鼠结肠5-HT的表达(P<0.05),上调结肠SERT蛋白和mRNA的表达(P>0.05)。结论P2X3受体介导电针调节IBS内脏痛大鼠结肠中5-HT、SERT蛋白及mRNA的异常表达,可能是电针缓解IBS大鼠内脏痛外周敏化的机制之一。

天香丹抑制P2X7/NLRP3表达改善动脉粥样硬化的作用机制研究

目的:探讨天香丹对动脉粥样硬化小鼠嘌呤能配体门控离子通道7(P2X7)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的影响。方法:选取8周龄无特定病原体(SPF)级雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠30只,予以高脂饲料喂养12周,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组、天香丹组,每组10只;另选取C57BL/6J小鼠10只予普通饲料喂养,设为空白对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)的水平;免疫组化检测组织中P2X7、NLRP3的表达。结果:ELISA结果显示:与空白对照组相比,模型组IL-18、IL-1β、ATP水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿托伐他汀组、天香丹组IL-18、IL-1β、ATP水平降低(P<0.05)。免疫组化结果显示:与空白对照组相比,模型组P2X7、NLRP3表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,阿托伐他汀组、天香丹组P2X7、NLRP3表达均明显降低(P<0.05)。结论:天香丹改善动脉粥样硬化与调节钾稳态抑制炎症小体的激活有关。

P2X3R对心肌梗死大鼠交感神经重构和室性心律失常的影响

目的 探究嘌呤能配体门控离子通道3受体(P2X3R)信号转导对心肌梗死(MI)后交感神经重构和结构重构以及室性心律失常易感性的影响。方法 成年雄性SD大鼠随机分为3组:(1)sham组;(2)MI组;(3)MI+A317491(MI+A)组。超声心动图评价大鼠心脏功能,酶联免疫吸附测定检测血清和左心室梗死周边区去甲肾上腺素(NE)浓度,记录各组大鼠的心电图分析心率变异性(HRV),记录电生理参数,免疫荧光法染色酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维分析自主神经重构,天狼星红染色观察心肌纤维化程度。蛋白质印迹法检测P2X3R、TH、GAP-43、α-平滑肌肌动蛋白、纤维连接蛋白、转化生长因子-β1等蛋白表达水平。结果 与MI组比较,A317491可显著降低MI+A组梗死周边区P2X3R蛋白表达、血清和梗死周边区NE浓度,延长心室有效不应期和动作电位持续时间,改善HRV和室性心律失常诱发率,减轻心肌纤维化,降低心室TH和GAP-43阳性神经密度以及TH和GAP-43蛋白表达,保护心脏功能。结论 A317491可能通过抑制P2X3R改善MI后的交感神经重构和结构重构,保护心脏功能,进一步降低MI后室性心律失常易感性。

电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区P2X7R与NLRP3炎性小体表达的影响

目的观察电针治疗对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区嘌呤受体配体门控性离子通道7(purinergic2X7 receptor,P2X7R)和Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin 3,NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针治疗减轻局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用改良线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。以大鼠"百会"、"合谷"和"太冲"为电针穴位。采用Bederson行为学评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,Western blot和RT-q PCR检测大脑缺血皮区P2X7R、NLRP3蛋白及m RNA表达情况,ELISA检测脑内IL-1β和IL-18含量,荧光共聚焦显微镜检测脑内Iba-1阳性小胶质细胞数量。结果脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显改善神经功能缺损症状。RT-q PCR和Western blot检测显示,模型组大脑皮质缺血区P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达较假手术组明显升高,电针治疗可明显减少脑缺血再灌注后P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达的升高。ELISA测定表明,与模型组相比,电针组大脑皮质缺血区IL-1β和IL-18含量明显降低。激光扫描共聚焦显微镜观察发现,脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显减少大脑皮质缺血区Iba-1阳性小胶质细胞数量。结论电针可抑制局灶脑缺血/再灌注模型大鼠脑内P2X7R、NLRP3表达的上调,削弱小胶质细胞激活,减轻炎症因子分泌,从而减轻脑缺血/再灌注炎性损伤。

NLRP3炎症小体在缺血性脑损伤中作用的研究进展

脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,因为其高发病率、致残率和致死率,为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺血性脑损伤病理过程发生和发展的重要机制,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过促进白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的释放以及诱导细胞焦亡,在加剧脑梗死后缺血性脑损伤炎症反应过程中具有重要作用,通过研究调节NLRP3炎症小体的相关机制能为脑梗死的防治提供新的方向。

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清P2X7R的表达及意义

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿血清嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)的表达及意义。方法选取2020年6月—2022年12月本院收治的80例CHD患儿,其中单纯CHD 18例,合并轻度PAH 26例,中度20例,重度16例;选取20例健康儿童为对照组。用酶联免疫吸附试验检测血清P2X7R表达水平。观察缺氧对人肺血管平滑肌细胞P2X7R蛋白表达的影响;观察沉默P2X7R基因对缺氧人肺血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。结果CHD合并PAH患儿血清P2X7R水平高于健康儿童,并且随着PAH病情加重,血清P2X7R表达水平升高(P<0.05)。缺氧使人肺血管平滑肌细胞P2X7R蛋白表达水平下降(P<0.05)。沉默P2X7R基因使缺氧人肺血管平滑肌细胞的增殖和迁移力降低(P<0.05)。结论CHD合并PAH患儿血清P2X7R水平升高,P2X7R可能通过影响肺血管平滑肌细胞增殖和迁移参与PAH发生发展。

补肾活血方对aCL诱导滋养细胞损伤的保护作用及对P2X7介导的NLRP3通路的影响

目的探索补肾活血方-丹寿汤对抗心磷脂抗体(aCL)诱导滋养细胞损伤的保护作用及对嘌呤能离子通道型7(P2X7)介导的Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响。方法建立aCL诱导滋养细胞损伤模型,通过CCK-8检测各组细胞活力,计算滋养细胞模型的最佳aCL-Ig G剂量,分别给予高、中、低浓度丹寿汤含药血清治疗,探索丹寿汤含药血清合适的治疗剂量,选择高浓度丹寿汤含药血清为最佳干预剂量,分别给予丹寿汤含药血清、P2X7受体拮抗剂(BBG)处理aCL诱导的模型细胞,TUNEL染色法检测各组细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,免疫印迹法(WB)检测cleavedcaspase-1、ASC、NLRP3、Bcl2、Bax、cleavedcaspase-3、P2X7蛋白的表达。结果与Control组比较,aCL组细胞凋亡数目,细胞中IL-1β(59.08±9.42)ng/ml、IL-18(621.65±103.51)ng/ml,cleavedcaspase-1、ASC、NLRP3、Bax、cleavedcaspase-3、P2X7蛋白表达明显增加(均P<0.05),Bcl2蛋白水平明显降低(P<0.05);与aCL组比较,aCL+BBG组细胞中IL-1β(20.63±2.84)ng/ml、IL-18(263.71±47.55)ng/ml,cleavedcaspase-1、ASC、NLRP3、Bax、cleavedcaspase-3、P2X7蛋白表达明显降低(均P<0.05),Bcl2蛋白水平明显增加(P<0.05);aCL+丹寿汤组细胞存活率提高(P<0.05),细胞凋亡数目,细胞中IL-1β(33.04±3.71)ng/ml、IL-18(352.03±66.23)ng/ml,cleavedcaspase-1、ASC、NLRP3、Bax、cleavedcaspase-3、P2X7蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl2蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论丹寿汤能抑制血小板活化,下调P2X7的表达,抑制NLRP3的激活,抑制滋养细胞的损伤,可能为减少流产的发生提供理论依据。

长链非编码RNA在痛风性关节炎研究中的新进展

随着基因技术的发展,长链非编码RNA(lncRNA)已成为当前研究的热点。痛风性关节炎是最常见的炎性关节炎,是尿酸以尿酸钠晶体的形式沉积在关节诱发的炎症反应。痛风发病率逐年升高,已严重影响人类的健康。目前已知痛风的免疫学发病机制主要包括核因子κB信号通路、NOD样受体蛋白3炎性小体信号通路和腺苷三磷酸-嘌呤能配体门控离子通道7信号通路。因此lncRNA与人类多种疾病尤其是免疫相关性疾病的发生密切相关。

血清铁蛋白、P2X7R、HSP70在痛风患者中的表达及其临床价值

目的分析血清铁蛋白(SF)、胞膜上嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)、热休克蛋白70(HSP70)在痛风患者中的表达及其临床价值。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月十堰市太和医院收治的痛风患者83例,将其纳入观察组。另选取同期83例高尿酸血症患者,将其纳入对照组。比较两组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平,分析观察组组内SF正常组(n=33)、SF升高组(n=50)、急性期组(n=52)和慢性期组(n=31)患者血清SF、P2X7R、HSP70水平,探讨其诊断价值。结果观察组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(546.99±16.24)mg/m L、(678.98±20.19)pg/m L、(53.29±2.19)ng/m L,均高于对照组[(325.18±16.29)mg/m L、(384.29±20.17)pg/m L、(11.17±2.15)ng/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。SF正常组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(646.89±12.64)mg/m L、(795.91±18.32)pg/m L、(65.97±4.06)ng/m L,均低于SF升高组[(415.81±15.29)mg/m L、(466.29±18.36)pg/m L、(36.98±4.01)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。急性期组患者血清SF、P2X7R、HSP70水平为(598.02±32.14)mg/m L、(741.28±32.15)pg/m L、(72.15±12.69)ng/m L,均高于慢性期组[(308.47±32.19)mg/m L、(365.28±32.16)pg/m L、(40.25±12.61)ng/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。血清SF水平升高导致P2X7R、HSP70水平升高,血清SF水平与P2X7R、HSP70水平呈正相关(P<0.05)。血清SF、P2X7R、HSP70联合诊断痛风价值高于任何单一血清SF、P2X7R、HSP70指标或任2项指标。结论痛风患者血清SF、P2X7R、HSP70水平明显升高,且联合检测能明显提升痛风诊断价值,推荐使用。