基于非稳态加性噪声模型的因果发现算法

因果发现旨在通过观测数据挖掘变量间的因果关系。现有的因果发现方法大多假定数据的产生过程是平稳的,然而在实际环境下往往不满足稳态假设,导致结果不可靠。研究发现,在一些场景中的非稳态扰动与时序信息高度相关。因此,在加性噪声模型基础上将非稳态扰动刻画为一项关于时序信息的函数,设计非稳态加性噪声模型,并给出非稳态加性噪声模型的识别条件,提出一种两阶段的因果关系学习算法。第1阶段利用回归计算得到变量残差,再检验残差与回归特征集的独立性从而选出叶子节点,迭代得到观测变量集的因果次序;第2阶段再次进行回归计算和独立性检验,消除第1阶段中冗余的因果关系,从而得到观测变量集的因果结构。实验结果表明,与基于约束的异构/非平稳因果发现、LPCMCI和Ti MINo算法相比,该算法在仿真数据集上取得了最优的效果,平均F1值达到0.85;而在真实因果结构数据集中,该算法的F1值平均提升41.12%,能够从非稳态数据集中恢复出更多因果结构的信息。

电针治疗调节miR-183对噪声性耳聋模型耳蜗毛细胞VEGF表达的影响

目的:探讨电针治疗调节miR-183对噪声性耳聋(NIHL)模型耳蜗毛细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响与作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、NIHL组、NIHL+针刺组、NIHL+针刺+腺病毒(AAV)-NC组和NIHL+针刺+AAV-sp-miR-183组。针刺组取中渚穴进行刺激。利用AAV载体在NIHL大鼠中敲低miR-183。各组大鼠进行听觉脑干反应(ABR)评估与毛细胞计数。qRT-PCR分析大鼠耳蜗组织miR-183水平。蛋白质免疫印迹测定VEGF水平。结果:与对照组相比,NIHL组耳蜗组织中miR-183的水平降低,ABR阈值差与毛细胞的缺失率升高,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平升高(P<0.05)。与NIHL组相比,NIHL+针刺组耳蜗组织中miR-183的水平上升,ABR阈值差与毛细胞的缺失率降低,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平升高(P<0.05)。NIHL+针刺+AAV-sp-miR-183组与NIHL+针刺+AAV-NC组相比,miR-183的水平降低,ABR阈值差与毛细胞的缺失率升高,耳蜗毛细胞VEGF表达的水平降低(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过上调miR-183进而促进NIHL大鼠耳蜗毛细胞VEGF的表达,降低噪音诱导的NIHL大鼠ABR阈值差增高与毛细胞损伤。

电动汽车座舱内部噪声的非线性心理声学烦恼度建模

拟研究电动汽车座舱内部噪声特性对声学舒适性的影响。通过道路试验获取4种典型路面工况下某型电动汽车在不同车速下的舱内噪声,计算分析其心理声学参数,开展烦恼度主观评价实验,并基于非线性Zwicker心理声学烦恼度及其修正模型进行建模研究。结果显示,随着车速和路面粗糙程度变大,响度逐渐提高,尖锐度也随车速增大而变大;Zwicker心理声学烦恼度模型更适用于电动汽车座舱内部噪声。

具有时滞和乘性噪声的多智能体系统的自适应一致性

文章研究了多智能体系统的自适应一致性,为复杂环境下系统的协同控制问题提供了新的解决思路.传统方法往往侧重于时滞或噪声单一因素的分析,很少探讨两者共同作用下的系统行为.针对这一现状,在时滞和乘性噪声共同扰动下,首先构造了一种能够使多智能体系统获得一致性的自适应控制协议,并设计了新的自适应律,然后给出了系统能够达到一致性的充分条件.最后,通过实例验证了自适应控制协议的有效性.

普通话噪声接受度追踪测试材料的开发与等价性评估

目的开发普通话噪声接受度追踪(tracking of noise tolerance,TNT)测试材料并进行等价性评估。方法开发6组易于普通大众理解的言语材料(主题分别为日常生活、娱乐、家庭、节日、户外和学校);选取21例听力正常人分别进行6组测试材料的4分钟TNT测试,分别计算获得31~240 s、31~120 s、151~240 s三个时间窗的可容忍噪声水平(tolerable noise level,TNL)和TNT分数。结果听力正常个体间TNL值存在差异(F=43.611,P<0.05)。6组测试材料的标准化(z-scored)分数在三个时间窗内均有统计学差异(P<0.05),事后比较发现,所有的显著性差异结果都涉及家庭和/或日常生活主题。结论本研究开发的娱乐、节日、户外和学校的主题测试材料可作为普通话TNT测试的正式测试材料,可应用于实验研究和临床测试。

基于SODIX方法的叶片前缘噪声指向性及降噪实验研究

以NACA 65(12)–10独立基准叶片为对象,使用线性传声器阵列和SODIX(SOurce DIrectivity modeling in the cross-spectral matriX)方法对基准叶片前缘噪声指向性分布特征及波浪前缘对叶片前缘噪声的影响进行了实验研究。开发了SODIX数据处理程序并进行了数值仿真验证,结果表明:不同指向角下计算结果的最大误差不超过0.26 dB。在半消声室内,利用由31个传声器组成的非均匀分布优化阵列,对NACA 65(12)–10独立基准叶片和仿生学叶片的前缘噪声开展了参数化声学实验。结果表明:在40°~142°指向角测量范围内,基准叶片前缘噪声指向性符合典型偶极子声源特征,峰值在130°指向角附近;随着频率升高,基准叶片前缘噪声指向性产生了显著的“波瓣”现象,频率越高,“波瓣”越多。进一步研究表明:不同波长和幅值的前缘构型都可以有效降低指向角测量范围内的前缘噪声;与波浪前缘的波长相比,波浪前缘的幅值对前缘噪声的影响更为显著,特别是在90°~120°指向角范围内,A30W20叶型的降噪量可达7.71 dB。

基于渗流FW-H方法的水下回转体空泡流噪声特性数值模拟

空泡流噪声对水下回转体的隐身性能和操纵稳定性具有重要影响。采用大涡模拟结合渗流FW-H方程对平头和90°锥头两种回转体空泡流噪声特性进行了数值模拟,分别分析了两种头型回转体在无空化和空化数为0.8的条件下噪声频谱特性和声指向性。通过与实验结果对比,验证了所采用数值方法的可靠性。研究表明:绕流回转体的空穴演化规律与其辐射噪声特性之间关系密切,空泡体积与声压变化存在高度负相关性,空泡局部断裂溃灭会产生强烈的声压脉冲,空泡聚集再融合阶段,两者声压又会逐渐降低。空泡流噪声的峰值频率与空泡脱落频率相对应,垂直于来流方向上由于回转体周向存在空泡而在高频段产生明显宽带峰。此外,两种头型回转体的声指向性在无空化时呈偶极子特性,而在空化条件下呈球形单极子特性。相比之下,平头回转体空穴尺度更大且其变化加速度更大,引起的瞬时噪声更强,其远场平均总声压级比锥头的大8.7 dB。

巨噬细胞与噪声性内耳炎症反应

在现代社会中,工业噪声、娱乐噪声及军事噪声造成的损害日益突出。近年来,研究认为内耳炎症是导致感音神经性听力损失的重要机制。巨噬细胞是内耳重要的免疫细胞,可以分为常驻巨噬细胞和浸润巨噬细胞,在正常情况下可以维持耳蜗的生理结构和功能。当内耳受到噪声损伤时,通过炎症通路可以活化巨噬细胞,并通过介导巨噬细胞浸润和释放炎症因子参与内耳炎症反应,最终损伤听觉细胞。我们通过综述耳蜗巨噬细胞的特点及其参与噪声引起的耳蜗炎症过程,为噪声性耳聋的防治提出新的思路。

钙蛋白酶与内毛细胞带状突触噪声损伤的相关性研究

目的通过比较噪声暴露后基底膜不同区域内毛细胞(IHCs)带状突触损伤差异,探讨带状突触损伤易感性的相关因素。方法将28只C57BL/6J雄性小鼠随机分为噪声暴露组和对照组,每组14只。噪声暴露组小鼠给予强度103 dB SPL、频率2~20 kHz、持续2 h的宽带噪声暴露,对照组小鼠则饲养于安静环境中。噪声暴露前及噪声暴露后第一天进行ABR测试及毛细胞带状突触免疫荧光染色实验。使用全细胞膜片钳技术比较不同区域IHCs的钙离子流入。通过免疫荧光染色比较噪声暴露后的耳蜗基底膜顶回、中回、底回IHCs钙蛋白酶(Calpain)表达水平,并用蛋白质印迹实验验证钙蛋白酶对IHCs带状突触蛋白CtBP2的损伤作用。结果噪声暴露后一天,噪声暴露组在11.3、16.0、22.6、32.0 kHz的ABR阈值较对照组显著上升(均为P<0.001),中回、底回IHCs带状突触数量明显减少(P<0.05)。全细胞膜片钳实验结果表明耳蜗基底膜中回IHCs有较多的钙离子通道(P<0.01),但其单通道电流较小(P<0.01),顶回、中回IHCs钙离子通道开放率无显著差异(P>0.05)。噪声暴露后,耳蜗基底膜中回、底回IHCs的Calpain表达水平显著高于顶回(P<0.001),蛋白质印迹实验结果表明Calpain以钙离子依赖的方式降解带状突触蛋白CtBP2。结论钙蛋白酶是基底膜高频区内毛细胞带状突触噪声损伤易感的重要因素。

海峡海域海洋环境噪声三维空间特性分析

研究了与其他海底海域有显著差异的海峡海域的环境噪声特性。假设海洋环境噪声源均匀分布于接收阵上方海面的圆形范围内,利用考虑声线水平折射的3D射线声传播理论,仿真计算了V字型海峡地形下环境噪声的高频与低频特性,分析了不同方位角内海洋环境噪声空间特性。研究发现,海峡海底会影响水平方向的声传播过程,使声能量在一定程度上会聚。当接收阵位于海峡海底正上方位置时,来自海面的噪声随着接收深度的增加向海峡中心位置会聚,并且在某些深度形成水平会聚区。对于由海面噪声源辐射到达声道轴深度的声能量,海峡的存在使声能量沿海峡传播时不会从海峡内部泄漏,而声能量跨越海峡传播时其损失也较小。

带乘性噪声的欠观测系统无迹增量Kalman融合估计

研究了带乘性噪声的非线性欠观测系统的多传感融合估计问题。采用虚拟状态向量与虚拟噪声,并为虚拟状态设计一步预报器与状态更新方程。针对非线性欠观测系统提出了无迹增量Kalman滤波算法(UIKF)。提出了对角矩阵加权的融合增量卡尔曼滤波器。通过对比分析,得到增量估计值精度要高于标准估值精度,加权融合曲线的估值精度要高于单一子传感器估值精度,验证了在滤波过程中使用增量滤波方法对状态估计的优化。

随机乘性噪声约束多输出离散系统的均方可检测性

本文主要讨论乘性噪声约束下,多输出离散系统均方可检测问题.假定子信道容量是先验固定的,不能任意分配.首先,利用乘性噪声对通信信道进行建模,基于编码/观测器协同设计思想,建立系统均方可检测动态方程.其次,根据控制不等式性质和能控性分解技术,给出网络化系统可检测的充分条件.再次,基于循环分解技术,系统最优补灵敏度以及控制不等式理论等,求得网络化系统可检测的必要条件.所给出的充分和必要条件可用开环系统拓扑熵与子信道信道容量以控制不等式形式表示.最后,数值算例及仿真验证结论的合理性.

Nr4a1激动剂胞孢子酮B挽救小鼠噪声性听力损失

目的:探究核受体亚家族4A组成员1(nuclear receptor subfamily 4 group A member 1,Nr4a1)Nr4a1激动剂胞孢子酮B(cytosporone B,Csn-B)对小鼠噪声暴露后听力损失的治疗作用。方法:采用双氧水刺激HEI-OC1毛细胞系的方法构建氧化应激细胞模型;通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q PCR)检测细胞中Nr4a1的mRNA表达水平;分别通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)及流式细胞术的方法检测细胞活力和细胞凋亡水平以评估Csn-B预处理后经双氧水刺激的细胞状态。构建小鼠噪声性听力损失模型,运用qPCR和免疫荧光技术检测噪声暴露后Nr4a1在小鼠耳蜗中的表达;通过检测听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)评估噪声暴露后以及Csn-B连续治疗13 d后小鼠听力情况。结果:双氧水刺激后HEI-OC1毛细胞中Nr4a1表达上升,细胞活力显著下降,凋亡水平显著升高;Csn-B预处理HEI-OC1毛细胞经双氧水刺激,细胞活力显著高于对照组而凋亡水平则显著低于对照组。在体研究结果显示,噪声暴露后小鼠听力显著降低,Nr4a1在小鼠耳蜗中的表达水平显著升高。噪声暴露后经Csn-B治疗小鼠听力得到改善,主要表现为Click-ABR以及Tone Burst-ABR(4000、8000Hz处)阈值下降。结论:Nr4a1激动剂Csn-B增强内耳毛细胞对氧化应激损伤的抵御能力,部分改善噪声暴露后的小鼠听力。

航空机务人员噪声性听力损失的现状调查

目的探究噪声接触时长对听觉功能的影响,分析不同工龄航空机务人员的高频听力变化,明确噪声性听力损失的演变状况。方法依据工龄时间将187例男性航空机务人员分为0~5年(97例)、6~10年(43例)、>10年(47例)3组,进行纯音听力测试,分析各组单耳高频、双耳高频噪声性听力损失的发生率、高频平均听阈及听力损失演变情况。结果0~5年工龄组听力损失者26例,高频平均听阈为15.99±11.42 dB,单耳高频听力损失者12例,双耳高频听力损失者14例。6~10年工龄组听力损失者12例,高频平均听阈为15.90±10.89 dB,单耳高频听力损失者7例,双耳高频听力损失者5例。>10年工龄组听力损失者16例,高频平均听阈为20.56±12.61 dB,单耳高频听力损失者5例,双耳高频听力损失者11例。结论航空机务人员噪声性听力损失的发病率并未随工作时间延长而增加,高频气导平均听阈与工作时间呈显著相关性,发病多以单耳6 kHz开始,逐渐向其他高频扩展,随着噪声接触延长而发展为双耳噪声性聋且噪声性听力损失的程度逐渐加重。

公共交通噪声性听力损失研究进展

公共交通噪声是指交通工具运行时产生的妨害人们正常生活和工作的声音。分为机动车噪声、飞机噪声、火车噪声等。一般指机动车辆在城市内交通干线上行驶时产生的噪声。在飞速发展的时代,因公共交通造成的听力损失不容小觑。造成听力损失的公共交通来源广泛,如公交车、地铁等,听力损失的占比也有初步统计,目前探究的可能影响因素有工龄和身体的健康情况等,可能的机制有声波对内耳机械刺激以及氧化应激等。听力损失的防治也主要是通过管理和保护措施来控制噪声源、切断噪声传播途径和加强个人防护等。本文就近年来公共交通驾驶员噪声性听力损失的特点、机制、防治等进行综述。以期对公共交通驾驶员噪声性听力损失的深入研究及减少我国因公共交通造成的噪声性听力损失的发病率有提供参考。

一类具有乘性噪声的时滞随机演化方程的随机中心流形的存在性与光滑性

研究一类具有乘性噪声的时滞随机演化方程的随机中心流形的存在性与光滑性.由于时滞的影响,首先对带时滞的非线性项进行转化并处理由时滞影响产生的系数,从而得到中心流形的存在性,然后利用Lyapunov-Perron方法证明方程的中心流形的光滑性.

噪声性听力损失机制研究方法及药物治疗进展

噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)是一项亟待解决的公共卫生问题。在所有听力损失中,有近1/3的听力损失可以归因为噪声暴露。NIHL的分子机制复杂,目前还没有特效药物能够预防和治疗NIHL,因此建立标准化的NIHL临床前研究模型、识别治疗的分子靶点,以有效开展NIHL的预防和药物治疗显得尤为重要。本文对NIHL的研究方法及药物治疗研究进行梳理总结,为NIHL的防治提供参考。

一般加性噪声扰动的分数阶随机复Ginzburg-Landau方程解的适定性

证明带有一般加性噪声的分数阶复Ginzburg-Landau方程解的存在性与唯一性.首先通过一族正则函数逼近原方程,然后再建立逼近解的一致估计,最后再通过极限过程证明方程的存在性和唯一性.

扩展高频纯音测听在噪声性听力损失中的研究进展

听力损失是当今世界最大的致残原因之一,影响世界约1/6人口,其中20%由噪声暴露所致。听力正常者可以听到20 Hz~20 kHz频率的纯音。目前,常规频率(125 Hz~8 kHz)的纯音测听在临床上应用广泛,但扩展高频纯音测听(9~20 kHz)(extended high-frequency audiometry,EHFA),还未成为临床上听力检测的常规项目。越来越多的证据表明,扩展高频纯音测听能够提供如噪声性听力损失、隐性听力损失、言语识别率下降、老年性听力损失等早期听力情况的信息,且灵敏度优于常规频率测听和耳声发射检查。本文对EHFA在噪声性听力损失中的研究进展进行综述。

一类带加性噪声的随机偏微分方程在不同相空间中的中心流形

研究一类带加性噪声的随机偏微分方程在不同相空间中的中心流形的存在性.通过引入随机变换的方法处理噪声项,得到随机偏微分方程的解,生成随机动力系统,再通过Lyapunov-Perron方法证明中心流形的存在性.