在体微透析研究条件性噪声对下丘听觉通路谷氨酸水平的影响

目的:了解不同声刺激对听通路下丘谷氨酸水平的影响,以探讨条件噪声对听觉保护作用的可能机制。方法:将20只Sprague-Dawley大鼠分成4组,每组5只,包括空白对照组、单纯条件给声组、单纯强声组和联合给声组,采用脑微透析技术结合高效液相色谱分析检测不同给声条件后大鼠下丘谷氨酸的水平,于声刺激前后进行听觉功能的的评估。结果:声刺激后动物平均听阈分别为:条件给声组(31.0±2.2)dB感觉声压级(ssound pressure level,SPL),单纯强声组(47.0±2.7)dBSPL;联合给声组(36.0±2.2)dBSPL。各组动物谷氨酸水平分别为:空白对照组(56.3±23.9)×10-7mol/L,单纯条件给声组(162.9±64.1)×10-7mol/L,单纯强声组(310.5±78.5)×10-7mol/L,联合给声组为(113.6±38.1)×10-7mol/L。结论:声刺激可使下丘的谷氨酸释放增多,先期给予的条件性噪声刺激造成谷氨酸的消耗,当再暴露于强噪声时可减轻谷氨酸的过度释放,致其兴奋性毒性作用减低,使听觉功能受到保护。

噪声性聋患者听觉传出神经系统功能的改变

目的:研究噪声性聋患者听觉传出神经系统功能的改变,为临床对噪声性聋进行早期监测和诊断提供可靠的方法和依据。方法:以Celesta-503型耳声发射分析仪测试并记录受试者畸变产物耳声发射(DP-gram和2、4、6 kHz的I/O曲线),以对侧宽带噪声(70 dB SPL)刺激后畸变产物耳声发射幅值的改变评价听觉传出神经系统功能的改变。结果:在DP-gram的测试中,噪声性聋患者的对侧抑制效应在低频(0.75 kHz和1 kHz)明显低于对照组和听阈正常组,而在中高频无显著差异;在I/O曲线测试中,噪声性聋患者对侧抑制效应仅在2 kHz中低强度段低于对照组和听阈正常组受试者,而在4 kHz及6 kHz的测试中,无显著差异。结论:噪声性聋患者的听觉传出神经功能减弱,对听觉传出神经系统功能的测试可为早期监测和诊断噪声性聋提供依据。

两种神经营养因子对噪声性毛细胞损伤协同防护作用的观察

目的 观察胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellline derivedneurotrophicfactor,GDNF)和神经营养素 3(neurotrophin 3,NT 3)对噪声引起毛细胞肌动蛋白损伤的协同防护作用。方法 采用改进的豚鼠耳蜗微渗透压泵慢性灌注技术 ,将GDNF和NT 3缓慢注入 12只豚鼠左侧内耳 ,以左耳灌注人工外淋巴液的 9只豚鼠为对照 ,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗毛细胞缺失率的变化。结果 动物术后 14d(噪声暴露后 10d)实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电位反应 (auditorybrainstemresponses,ABR)阈值低于对照组 (秩和检验 ,下同。P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现实验组手术耳和非手术耳外毛细胞缺失率均低于对照组 (P <0 0 0 1,P <0 0 1) ,内毛细胞缺失率也均低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 GDNF和NT 3对噪声性聋具有较好的协同防护作用。

二硫化碳对噪声致工人听觉系统损伤影响的初步研究

目的 :通过对暴露于CS2 和噪声环境中作业工人的调查 ,旨在了解二者联合作用对人体听觉系的影响 ,为作业工人的健康监护提供科学依据。方法 :选择年龄在 2 3～ 4 5岁之间的作业工人 65 9名 ,将其按照高浓度CS2和噪声及低浓度CS2 和噪声分为A、B两组 ,应用GB75 83 87《声学纯音气导听阈测定听力保护作用》听力测定方法及AS 72型听力计对工人的听阈进行测定。结果 :高浓度CS2 对人体的听觉系有影响 ,A组人员的高频听损明显高于B组人员 ,二者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,A组人员相对于B组人员而言 ,其听力损害的危险度为 2 .2 6。结论 :本研究显示高浓度CS2

尼福地平对豚鼠耳蜗功能和噪声性听力损失的影响

目的观察L-型钙通道阻滞药尼福地平对耳蜗功能的影响及其对噪声性听力损失(noise-inducedhearingloss,NIHL)的保护作用。方法健康杂种豚鼠40只,随机分为四组:人工外淋巴液组;尼福地平组;人工外淋巴液加噪声暴露组;尼福地平加噪声暴露组。四组动物按分组条件分别行耳蜗外淋巴液灌流,给予噪声暴露或不给噪声暴露,从圆窗记录复合动作电位(compoundactionpotential,CAP)阈值和微音电位(cochlearmicrophonics,CM)幅值,上述两个指标在灌流前和灌流120分钟各记录一次。结果人工外淋巴液组灌流前后的CAP阈值和CM幅值无显著差异(P>0.05);尼福地平组灌流后CAP阈值升高、CM幅值下降(P<0.05)。尼福地平加噪声暴露组及人工外淋巴液加噪声暴露组,噪声暴露后较噪声暴露前CAP阈值升高和CM幅值下降(P<0.05),CAP阈值升高和CM幅值降低程度,前组比后组低(P<0.01)。结论尼福地平可能作用于耳蜗毛细胞上的L-型钙通道,对耳蜗功能有抑制作用并对NIHL有部分保护作用。

GRHL2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

目的：探讨粒状头样2（grainyhead-like 2,GRHL2）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss,NIHL）易感性的关系。方法：使用病例对照研究方法,对某钢铁厂3 790名噪声暴露作业人员进行流行病学调查和听力学测试,通过相关标准和匹配条件,共确定286例病例作为病例组和286例作为对照组。根据《工作场所物理因素测量噪声》（GBZ/T189.8-2007）检测噪声暴露强度,抽取病例组和对照组人群空腹外周静脉血2 m L,用于基因组DNA抽提,通过中高通量SNP分型检测技术检测GRHL2基因的5个单核苷酸位点的多态性（single nucleotide polymorphisms,SNP）。分别采用t检验和卡方检验比较病例组和对照组之间计量资料和计数资料的差异,采用多元Logistic回归分析GRHL2基因的5个SNP与NIHL的关系,利用Haploview软件和Phase软件进行基因单体型的构建和分析。结果：5个位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡。在共显性模型下,调整累积噪声暴露量（cumulative noise exposure,CNE）、身高、吸烟、饮酒和血压状况后,与携带rs3735715位点GG基因型个体相比,GA基因型发生NIHL的危险性降低,OR=0.644（95%CI：0.442-0.939,P=0.022）;通过对CNE进行分层分析发现,在CNE≥98 d B（A）组,rs3735715位点与NIHL的患病风险仍有关,与携带GG型人群相比,OR值为0.509（95%CI：0.281-0.923,P=0.030）。单体型分析显示,四位点构成的单体型在病例组与对照组之间分布差异无统计学意义。结论：GRHL2基因单核苷酸多态性可能与NIHL易感性有关。

噪声性耳聋的研究进展

噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中,其引起的耳聋成为最常见的职业病之一.噪声对人体许多系统都能产生不良的影响,如神经系统、心血管系统、内分泌系统、消化系统等,都可因噪声刺激而受到不同程度的损害.但噪声最主要的危害还是损害人类的听觉系统,并造成永久性听觉障碍.本文就噪声性耳聋的研究进展综述如下.……

噪声对作业工人听觉影响的动态观察

目的通过动态观察噪声环境作业工人的听力变化情况,进一步了解噪声性听力损害的发生发展规律。方法对2012年1月-2014年12月在本院进行健康检查和听力测试的噪声作业工人的听力学资料,进行统计学分析。结果随访的120例作业工人中,接触噪声时间2年22例,3-5年43例,6-10年55例。噪声作业2-10年工人中,6kHz处出现听阈提高分别有15耳、49耳和81耳;4kHz处出现听阈提高分别有19耳、71耳和89耳;3kHz处出现听阈提高分别有3耳、31耳和75耳。6、4和3kHz3个频率处,接触噪声时间长,听阈提高发生率多,差异有统计学意义。6、4和3kHz3个频率处,发生噪声性聋例数比较,P均〈0.05,差异有统计学意义;4kHz与6kHz,4kHz与3kHz,6kHz与3kHz两两比较,P均〈0.01,差异有统计学意义。结论噪声环境作业工人,接触噪声时间越长,越容易发生听力损害,听力损害程度越严重;各频率中4kHz处最易出现噪声性聋,其次为6kHz处。

畸变产物耳声发射在职业噪声性聋早期检测中的作用

目的分析职业噪声性聋的畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE)及纯音听阈的特点,探讨DPOAE检查在职业噪声性聋早期检测中的作用。方法对15例正常人(30耳,对照组)和36例噪声暴露的某电厂工人(69耳,实验组)进行DPOAE及纯音测听检查;其中实验组依据纯音测听结果分为听阈正常组及听力下降组。比较分析各实验组和对照组的纯音听阈和DPOAE幅值。结果①听力下降实验组的纯音听阈在2～8 kHz明显提高,与对照组均有显著的统计学差异(P<0.05或P<0.001);②实验组及听力下降实验组的DPOAE幅值在1.5～8 kHz较对照组均明显下降并有显著的统计学差异(P<0.05或P<0.001);③听力正常实验组的DPOAE幅值在4～8 kHz较对照组有统计学差异(P<0.05)。结论 DPOAE在职业噪声性聋的早期诊断和检测方面可能有更重要作用,4～8 kHz可能为噪声性聋早期易受损频率区。

马来酸桂哌齐特对噪声性听力损失的保护作用

目的:探讨马来酸桂哌齐特对豚鼠噪声性听力损失的保护作用。方法:实验于2003-10/11在河北医科大学第三医院耳鼻喉科实验室进行。取22只豚鼠随机分成3组:马来酸桂哌齐特组、生理盐水组各10只,正常组2只。马来酸桂哌齐特组及生理盐水组豚鼠分别腹腔注射马来酸桂哌齐特20mg/(kg·d),生理盐水4mL/(kg·d),注射后15min行白噪声(110dB)暴露,60min/d,连续9d,正常组豚鼠用以制备观察耳蜗螺旋器毛细胞正常形态的电镜标本,无需任何处理。前两组在暴露后不同时间(1,3,5,7,9d)分别测试听脑干反应,并用扫描电镜观察耳蜗毛细胞的结构变化。结果:22只动物全部进入结果分析。①扫描电镜观察显示,正常组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常;生理盐水组耳蜗内、外毛细胞均有听毛紊乱、融合及缺失;马来酸桂哌齐特组耳蜗病变比生理盐水组轻,听毛仅有轻微倾倒、融合现象。②无论任何时段马来酸桂哌齐特组豚鼠听脑干反应阈移小于生理盐水组(P<0.01);马来酸桂哌齐特组豚鼠在噪声暴露后第7天听脑干反应阈值已接近正常[(9.18±3.47),(6.93±3.24)dB,P>0.05],而生理盐水组豚鼠在噪声暴露后第9天听脑干反应阈值与正常组相比仍有显著差异[(16.84±3.78),(7.82±3.01)dB,P<0.05]。结论:马来酸桂哌齐特能够减轻噪声对耳蜗毛细胞的损害,对噪声性听力损伤具有较明显的保护作用。

拉莫三嗪对豚鼠娱乐性噪声所致听力损失的保护作用

目的探讨拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)在豚鼠娱乐性噪声所致听力损失中保护作用的剂量依赖性。方法豚鼠随机分为正常对照组2只,噪声对照组(每天迪厅音乐暴露2h,连续14d)7只,LTG实验组(迪厅音乐暴露2h/d,每天暴露前腹腔注射LTG,连续14d)27只,实验组又分为A组[20mg/(kg.d),i.p.]、B组[30mg/(kg.d),i.p.]、C组[50mg/(kg.d),i.p.],每组各9只。采用听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)、畸变产物耳声发射(distort productot oacoustic emission,DPOAE)、耳蜗铺片、扫描电镜技术,观察不同剂量LTG对娱乐性噪声所致听阈损失及耳蜗损害的保护作用。结果娱乐性噪声暴露第14天,3个实验组动物较之噪声对照组,有较小听阈偏移幅度及较高DPOAE反应幅值水平,差异有显著性意义(均P<0.01)。其中B、C两组之间无显著性差异,但它们又明显强于实验A组(均P<0.01);3个实验组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性减弱程度比噪声对照组为轻,但差异无显著性意义;扫描电镜示噪声对照组外毛细胞(outer hair cell,OHC)静纤毛异常,而各实验组均接近正常。结论拉莫三嗪能减轻噪声对耳蜗的损害,对听觉功能具有明显的保护作用。

多巴胺对豚鼠噪声性听力损失的保护作用

目的观察白噪声条件下多巴胺(dopamine,DA)对耳蜗内毛细胞的保护作用,为进一步探讨多巴胺对耳蜗传入通路的负反馈保护机制奠定基础。方法健康杂色豚鼠40只,随机分4组,行活体全耳蜗灌流:①单纯给予100dB白噪声组(以下同);②灌流人工外淋巴液组;③灌流人工外淋巴液并给予白噪声组;④灌流1mmol/L多巴胺并给予白噪声组。在灌流第0、2h记录4kHz耳蜗微音电位(cochlear mirophonics,CM)幅值,并做相对幅度输入/输出函数曲线,和不同频率复合动作电位(compound action potential,CAP)阈值。结果给予噪声暴露的3组灌流后CM输入/输出曲线非线性特点均消失,相对幅度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。给予噪声暴露的3组2小时后各频率CAP阈值较前均上升,差异有统计学意义(P<0.001)。但第4组较第1组除8kHzCAP阈移差异无统计学意义外,其余各频率CAP阈移明显减小(P<0.05)。高频的阈移相差程度均较低频明显,其中16kHz阈移相差程度最为明显。结论白噪声暴露下多巴胺对耳蜗传入通路具有保护作用,并存在频率选择性,对高频纤维保护作用较低频更强。

噪声性听损失与耳蜗内神经递质改变的研究进展

螺旋神经节细胞(spiral ganglion neuron,SGN)是听觉传导通路中的初级神经元,与毛细胞形成传入性突触,在听觉的分析和整合中起到十分重要作用。其间存在多种神经递质,在生理和病理的情况下介导不同的效应,其机制较为复杂。本文就目前已知的耳蜗内神经递质如谷氨酸、三磷酸腺苷、多巴胺和γ-氨基丁酸等的特性及其在噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)中的作用和可能机制作一综述．以期为探究更多的内耳疾病的发生机制和治疗方法提供新的线索和依据。

丁酸钠对噪声性聋的保护及基底膜乙酰化组蛋白H2B的影响

目的观察丁酸钠对噪声性聋豚鼠内耳基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的影响及对听力的保护效果。方法成年雄性白色红目豚鼠90只随机分为对照组、噪声组和噪声+丁酸钠组,通过听性脑干反应(ABR)检测3个组豚鼠噪声前听力,噪声组及噪声+丁酸钠组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,于暴露后14天行ABR检测。并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测噪声损伤后基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平。结果 ABR结果提示噪声+丁酸钠组在4、8、16与32k H zA BR阈移较噪声组显著减少(P<0.01)。免疫荧光染色提示在噪声性聋豚鼠动物基底膜内外毛细胞、Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B明显下调,使用丁酸钠后,乙酰化组蛋白H2B荧光强度较噪声组显著增加。Westernblot结果显示噪声组基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达较对照组明显下调,给予丁酸钠干预后,乙酰化组蛋白H2B的表达明显增加,条带灰度H2BAcK5/β-actin比值在对照组(0.6257±0.0280),噪声组(0.3067±0.1172),噪声+丁酸钠组(0.5010±0.1706),组间差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论噪声可导致内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化水平降低,丁酸钠通过促进内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化,进而对噪声性聋起一定保护作用。

活性氧在噪声性聋中的作用机制及治疗进展

噪声性听力损失又称噪声性聋,是一种高频感音神经性耳聋,暴露于过度噪声中是永久性感音神经性听力损伤的主要原因之一,仅次于年龄相关的听力丧失(老年性聋)[1],其纯音测听图常在 4000 Hz 处有一个典型的切迹[2]。随着时代的进步,噪声性聋也逐渐成为娱乐追求暴露的结果。根据世界卫生组织相关数据统计显示,全球约3.6亿人患有中重度听力损失,占世界人口的5%以上[3]。噪声性聋男性多于女性,可能是由于某些职业男性人数过多导致。

职业性噪声聋的危害程度相关因素分析

目的探讨职业性噪声聋的相关危险因素及严重程度。方法选取2014年9月至2015年9月在该院体检过程中检测出听力损害并经上级医院确诊的职业性噪声聋患者52例进行回顾性分析。根据年龄段分为25~40、〉40~45、〉45~50、〉50~60岁组;根据接害工龄分为4~10、〉10~20、〉20~25、〉26~35年组,对比分析不同年龄段、不同接害工龄患者职业性噪声聋严重程度。结果 〉45~50、〉50~60岁组患者轻、中、重度职业性噪声聋的构成比均高于25~40岁组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但不同年龄段患者职业性噪声聋的构成比比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。接害工龄时间越长,职业性噪声聋的构成比越高;接害工龄在4~10年的患者,以轻度职业性噪声聋为主,随着接害时间的延长,中、重度比例逐渐增加,〉20~25、〉25~35年组患者中、重度职业性噪声聋构成比均高于4~10年组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论接害工龄是职业性噪声聋的危害因素,而患者年龄、接害工龄与职业性噪声聋的危害程度有相关性。

某石化企业噪声暴露与听力损失的相关性分析

目的探讨某石化企业噪声暴露与噪声性听力损失(NIHL)之间的剂量-反应关系。方法 2015年6—7月将某石化企业接噪工人按工作地点、工种和班次分为不同亚组,每组选择3~5人,共290人。采用HS6280个体噪声计量仪测定噪声暴露。同时进行问卷调查和听力检查,应用SPSS17.0统计软件进行数据分析。结果接噪工人8 h连续等效A声级(LAeq.8h)中位值为89.1 d B(A);290名研究对象中患高频听力损失(HFNIH)141人(48.6%),患语频听力损失19人(6.6%);以噪声级为测量指标,工人NIHL患病率未表现出随噪声暴露增加而升高的趋势;而按照噪声级与工龄合并后的累积噪声暴露量评价,HFNIH患病率随噪声暴露增加而升高。结论接噪工人噪声暴露与HFNIH患病率之间存在剂量-反应关系;累积噪声暴露量是评价非稳态噪声暴露的良好指标。

神经生长因子加中药治疗噪声性聋疗效观察

目的探讨神经生长因子加中药结合治疗噪声性聋的疗效。方法对90名经职业病诊断组会诊诊断为职业性听力损伤观察对象或噪声聋患者分为神经生长因子组、中药+神经生长因子组各30名;对照组为同期采用常规治疗的患者30名,观察各自的疗效。结果神经生长因子组与中药+神经生长因子组及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),中药+神经生长因子组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药+神经生长因子组治疗是有效的,需进一步观察。

睫状神经营养因子防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的实验研究

目的探索应用睫状神经营养因子（ｃｉｌｉａｒｙｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＣＮＴＦ）防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的可能性，为强脉冲噪声致聋的防治提供新的方法。方法制作强脉冲噪声致聋豚鼠模型３６只，１８只应用ＣＮＴＦ肌内注射３周，１８只等量的生理盐水作对照，正常对照豚鼠１８只，进行耳蜗铺片计算机图像分析毛细胞计数，螺旋神经节细胞计数、耳蜗乙酰胆碱酯酶染色铺片观察和ＡＢＲ反应阈测定。结果正常对照组、噪声暴露后２１ｄ的生理盐水对照组和ＣＮＴＦ组耳蜗毛细胞平均总数（ｘ±ｓ，下同）分别为９０９４±１０３．６、７３５１±１９６．５、８５２２±２０３．１；而螺旋神经节细胞计数在耳蜗中轴切片第二回下段３组间差异有显著性，分别为５１±４．７２、２７±６．９４、３７±１０．４。乙酰胆碱酯酶染色铺片结果示ＣＮＴＦ组较生理盐水对照组耳蜗乙酰胆碱酯酶活性损失轻、范围小。结论ＣＮＴＦ在一定程度上能防止受损的螺旋神经节细胞及外毛细胞发生变性坏死，并可能促进其损伤的修复。

噪声对豚鼠耳蜗外淋巴液中氨基酸浓度的影响(英文)

目的 :观察噪声暴露于对耳蜗外淋巴液中氨基酸浓度的影响。 方法 :安静组和噪声组豚鼠分别暴露于安静环境 (4 0d B SPL )和白噪声 (115 d B SPL ) 2 h,抽取两组动物耳蜗外淋巴液 ,高效液相色谱 (HPL C)荧光分光检测分析氨基酸浓度。 结果 :安静组动物耳蜗外淋巴液中含有 14种氨基酸 ,与正常哺乳动物脑脊液氨基酸组成和含量十分接近。耳蜗外淋巴液中谷氨酸含量安静组为 (6 .6± 0 .2 )μmol/ L ,而噪声组为 (10 .3± 1.1)μm ol/ L ,后者比前者高 5 5 %,P<0 .0 1。 结论 :噪声暴露可使耳蜗外淋巴中谷氨酸浓度明显提高 ,推测这种提高可能和噪声导致毛细胞过度释放谷氨酸和谷氨酸转运体不能正常运转有关。