诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的 观察诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法 将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果 iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论 iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。

条件化噪声保护噪声损伤的动物实验

用大鼠研究条件化低强度声刺激对高强度声刺激的保护作用。动物暴露于中心频率为４ｋＨｚ的倍频程窄带噪声，强度５５～９５ｄＢＳＰＬ１０小时，然后再暴露动物于噪声１０５ｄＢＳＰＬ１３小时，暴露前、暴露后即刻及３周检测ＡＢＲ阈值。先条件化噪声暴露组动物可以减轻ＴＴＳ和ＰＴＳ，结果提示在大鼠内耳有“坚韧化”现象，这种现象可以用本实验较短的条件化噪声诱发出。对条件化噪声暴露防护强声暴露的机理进行了讨论。

噪声健康监护与噪声损伤的因素分析

噪声健康监护与噪声损伤的因素分析上海市第四人民医院职业病科（２０００８１）杨文草王培安顾芝芳为了解接噪工人听力损伤的发病情况，探索相应预防措施，我们对接触８５ｄＢ（Ａ）～１１０ｄＢ（Ａ）噪声的５１２名工人进行了噪声健康监护检查。其中男性３０７人，女性...

急性噪声损伤后耳鸣患者的临床特征分析

目的探讨急性噪声损伤后耳鸣患者的耳鸣特点及预后。方法对61例(75耳)参加打靶训练后2周仍有持续性耳鸣的空军军医大学学员进行耳鸣残疾量表(THI)、耳鸣评价量表(TEQ)调查及耳鸣心理声学检测,并给予耳鸣咨询及金纳多治疗一个月,随访6个月分析结果。结果 61例(75耳)耳鸣者中,左耳45例,右耳2例,双耳14例;耳鸣主调频率主要在4 000~8 000 Hz 65耳(86.67%),平均为5 708±1 568 Hz;耳鸣响度≤10 dB SL 74耳(98.67%),平均为2.714±2.46 dB SL;Feldman掩蔽曲线主要为汇聚型(54耳, 72%)和重叠型(13耳,17.33%);残余抑制试验阳性61耳(81.33%);耳鸣的严重程度多为轻中度(Ⅰ~Ⅲ级);伴耳鸣相应频率听阈下降者61耳(81.33%),听阈正常14耳(18.67%)。随访6个月后耳鸣消失35例(57.38%),减轻24例(39.34%),无变化2例(3.28%),其中耳鸣未消失者打靶后两周的纯音听阈均值(44±18.85 dB HL)及耳鸣频率(6 204.45±1 364.51 Hz)显著高于耳鸣消失者(分别为28.15±14.48 dB HL,5 446.18±1 520.17 Hz)(P<0.05)。结论打靶后2周持续性耳鸣者耳鸣的主调声频率为高频,掩蔽曲线以汇聚型为主,残余抑制试验多为阳性,打靶后6个月仍有持续耳鸣者打靶后2周患耳的纯音听阈及耳鸣频率均高于耳鸣消失者。

谈噪声损伤性耳鸣的预防

俗话说“:耳朵里叫唤”,已给耳鸣下了个定义,但这只是说了耳鸣的现象,没有反映出它的实质。至于耳鸣的定义,目前尚无统一的认识,1987年在加斯特召开的第三届耳鸣国际专题讨论会上,还争论不休,没能作出最后的决定。 早在1926年,鸟尔班希奇最先提出一个概念,他把客观上没有声源的全部听觉都叫做耳鸣。

科学佩戴耳机 远离噪声损伤

对现代人而言,耳机已经成为生活中必不可少的装备。边赶路边听音乐的打工人,内卷拼搏的学生,需要音量一直按“+”的电竞达人,喜欢夜跑的健身达人,总有一部分人喜欢长时间戴着耳机。然而殊不知过度使用耳机,会给我们的听力带来非常严重的危害。根据2022年世界卫生组织的专题报道,目前全球大约有11亿年龄在12~35岁的青少年存在不可逆的听力损失风险;其中每两个年轻人就有一个因为不安全的聆听习惯而面临不可逆转的听力损失风险!

噪声性听力损伤药物防治的研究进展

噪声是一种常见的严重危害人类身心健康的环境因素,噪声危害在不断增加,其危害范围也在不断扩大。关于噪声引起的听力损伤的研究一直是一项重要的研究内容。噪声性听力损伤的产生有多种机制,耳蜗内大量氧自由基的形成和与Ca2+失衡引起的血管微循环障碍可能是重要原因。目前用于防治噪声性听力损伤的药物主要是神经营养剂、血管调节剂、抗氧化剂等。本文对噪声性听力损伤药物防治方面的一些研究进展进行了综述。

噪声刺激后豚鼠耳蜗抗氧化能力的变化和α-硫辛酸对声损伤的保护作用

实验探讨了声刺激后豚鼠血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)和耳蜗组织一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化及α-硫辛酸的抗氧化和对声损伤的保护作用。将豚鼠(350-400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)和噪声+α-硫辛酸组(n=20)。噪声刺激(4.kHz倍频程,115 dB SPL 5 h)结束后立即测试脑于诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),取血清测TAC,制备耳蜗组织匀浆测NO的水平。所得结果如下:(1)无噪声对照组,动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组,听阈上升的幅度明显高于α-硫辛酸组(P<0.05)。(2)噪声+生理盐水组,TAlC明显低于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,TAC明显升高(P<0.05),同无噪声对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。(3)噪声+生理盐水组,NO含量高于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,NO含量明显减少(P<0.05),同无噪声对照组相比,差异无显著性(P>0.05)。上述结果提示,噪声刺激后血清TAC降低,耳蜗组织内NO含量增加;α-硫辛酸可通过抗氧化机制对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。

葛根素对急性低气压环境下噪声性听器损伤的防治作用

目的 探讨葛根素对模拟急性低气压环境下噪声性听器损伤的防治作用。方法 将 6 0只听力正常豚鼠随机分为正常组、阳性对照组、葛根素防治组和葛根素治疗组。后 3组置于模拟高原海拔 5 5 0 0m低气压环境 ,130dBSPL白噪声持续刺激 8小时 ;防治组和治疗组每日腹腔注射葛根素注射液 (15 0mg/kg)。观察各组的听性脑干反应 (ABR)反应阈、耳蜗形态学改变、血液流变学和血清丙二醛 (MDA)、超氧化物岐化酶 (SOD)含量的变化。结果 出舱后 8小时 ,各组ABR阈移最大 ,对照组、防治组在 1kHz的阈移分别为 33.6 7± 5 .4 0、2 6 .5 0± 4 .76dB ,在 8kHz的阈移分别为 5 9.33± 5 .2 0、4 8.6 7± 4 .70dB(P <0 .0 1) ;高频听力损失较低频严重 (P <0 .0 1)。以后各组ABR阈移逐渐恢复 ,给药两组恢复程度均较对照组明显 (P <0 .0 1)。形态学改变与听力变化一致。防治组血清MDA含量显著低于对照组 ,用药的两组血清SOD均高于对照组。对照组血液流变学全血粘度值明显升高 ,与用药两组比较有显著性差异。结论 葛根素对急性低气压环境下的听器损伤具有一定的防治效果 ,可能与其改善微循环和血液流变学特性。

灌胃α-硫辛酸对豚鼠噪声性听力损伤的防护作用研究

目的观察自由基清除剂α-硫辛酸对噪声性听力损伤的保护作用。方法 24只体重为250～300 g的雄性纯白色豚鼠,按体重随机分为α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=3×6)、噪声对照组(n=6)。各组动物暴露倍频程噪声(4 kHz中心频率)115 dB SPL(sound pressure level,声压级)4 h。α-硫辛酸组动物暴露前2 d、暴露当天至暴露后7 d连续灌胃给予α-硫辛酸30 mg/(kg.d)(低剂量组)、60 mg/(kg.d)(中剂量组)、120 mg/(kg.d)(高剂量组);对照组动物相应时间灌胃给予等量的生理盐水。暴露后不同时间(3、7、10 d)测试各组动物在不同频率(8、16、24、32 kHz)下的听觉脑干反应(auditory brainstemresponse,ABR)值,组织学检查内外毛细胞缺失和损伤程度,以测试时的听阈值与暴露前听阈差值(听阈偏移)反映听力受损情况。结果暴露后3 d,低、中、高剂量组在8、16 kHz频率下,与噪声对照组相比较具有显著性差异;低、高剂量组在24、32kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;暴露后7 d,中、高剂量组在8、16、24 kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;低、高剂量组在32 kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;暴露后10 d,高剂量组与噪声对照组比较具有显著性差异。组织学检查,α-硫辛酸组动物无明显内外毛细胞缺失,毛细胞形态结构破坏较轻。对照组动物内耳外毛细胞显示水肿、空泡变性等病变。结论高、中、低剂量的α-硫辛酸对噪声性听力损伤均有一定的预防作用;高剂量的α-硫辛酸对噪声性听力损伤具有很好的预防和治疗作用。

补肾活血方对噪声性听损伤防治作用的实验研究

目的:观察补肾活血中药对豚鼠噪声性听损伤的防治作用。方法:将豚鼠随机分为正常对照组、模型对照组、预防组和治疗组。后3组豚鼠暴露在频率为4kHz强度为110dB SPL的稳态白噪声中6h×6天。预防组和治疗组分别于噪声暴露前7天和噪声暴露结束后给予中药灌胃,预防组同期灌胃相同剂量的生理盐水,正常组不予给药,均连续13天。以听性脑干诱发电位(ABR)评价各组豚鼠听功能的变化;耳蜗基底膜铺片计数比较外毛细胞损伤率;扫描电镜观察耳蜗毛细胞形态学变化;耳蜗螺旋韧带铺片观察血管纹充盈情况。结果:与模型组和治疗组比较,预防组豚鼠的ABR阈值、毛细胞损伤率均明显降低(P<0.05),波潜伏期显著缩短(P<0.01),电镜下毛细胞受损程度较轻,光镜下血管纹呈轻度缺血;与模型组比较,治疗组豚鼠的ABR阈值明显降低(P<0.05),波潜伏期显著缩短(P<0.01),但毛细胞损伤率无明显差异(P>0.05);电镜下两组毛细胞损伤程度均较重,但光镜下血管纹缺血程度相对较轻。结论:补肾活血方对噪声性听力损伤具有显著的预防作用,在改善听功能方面具有一定的治疗作用,预防效果明显优于治疗效果。

GDNF和NT-3对噪声性毛细胞损伤的防护作用——细胞核形态学观察

观察胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)和神经营养素 3 (NT 3 )对噪声性毛细胞损伤的防护作用。将GDNF和NT 3缓慢注入内耳 ,以灌注人工外淋巴液动物为对照 ,检测噪声暴露后耳蜗毛细胞核形态、数量的变化。噪声暴露 10天后 ,毛细胞核荧光染色计数发现 ,实验组手术耳和非手术耳耳蜗外毛细胞核肿胀率明显低于对照组 (P <0 0 1)。研究表明 ,GDNF和NT

噪声性听觉损伤的特点与机制研究进展

噪声是一种常见的危害人类身心健康的环境因素,在噪声作业环境中更是普遍存在,军事作业人员的听觉系统受噪声影响尤为多见。关于噪声性听觉损伤的研究一直是很多学科的工作重点。本文主要介绍噪声性听觉损伤的特点和机制的研究进展。噪声性听觉损伤主要表现为听觉敏感度下降、听阈提高,其形式主要有暂时性听阈偏移和永久性听阈偏移2种;噪声对听觉器官的损伤主要表现为毛细胞、听神经和听觉中枢的病理生理改变。关于噪声性听觉损伤的机制目前主要有3种学说:机械损伤学说、代谢学说和血管学说。

盐酸山莨菪碱对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的:观察盐酸山莨菪碱(654-2)对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用。方法:30只豚鼠随机分为对照组、损伤组与654-2防治组。损伤组与654-2防治组均给予噪声暴露。654-2防治组在噪声暴露前30min肌内注射654-2,另2组同法注射生理盐水。各组豚鼠在噪声暴露前与暴露后3d、14d、28d分别测ABR阈值,并采用硫代巴比妥钠荧光比色法测定耳蜗MDA含量。结果:噪声暴露后3d、14d、28d损伤组和防治组ABR阈移与耳蜗MDA含量均较对照组升高(P<0.01);654-2防治组噪声暴露后14d与28d时,以上2指标均低于损伤组(P<0.05或0.01)。结论:654-2可部分减轻噪声所致的听力损失。其机制可能为654-2在一定程度上清除了噪声产生的过量过氧化物从而保护了毛细胞,使听力得到部分恢复。

两种评价噪声性听觉损伤易感性方法的比较

目的比较两种评价噪声性听觉损伤易感性的方法。方法通过对103只豚鼠110dB(A)3h噪声暴露后的暂时性听阈偏移(TTS)进行统计学分析,作左右耳TTS均值频数分布图,探讨其分布规律;分别用百分位数法和正态分布法计算噪声暴露后豚鼠左右耳TTS均值90%参考值范围,在此基础上判定噪声性听觉损伤易感与不易感豚鼠,并对两种方法进行比较分析。结果左右耳TTS均值90%参考值范围,百分位数法计算结果为18.2～31.4dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和6只;正态分布法计算结果为14.6～31.8dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和1只。结论百分位数法更适合用于豚鼠噪声性听觉损伤易感性的评价。

噪声性听力损伤者听觉脑干诱发电反应的变化观察

目的 观察噪声性听力损伤者听觉脑干诱发电反应的变化。方法 对长期接触噪声听阈明显下降的 75名工人 ,进行听觉脑干诱发电反应测定。结果 14 0只耳中有 85只耳主观测听的高频听阈与客观测听反应阈值水平基本一致 ,占 61%。 3 6只耳为纯音主观测听高频听阈高于客观测听反应阈值 (相差 15dB以上 ) ,占 2 6%。主观测听高频听阈低于客观测听反应阈值的有 19只耳 ,占 13 %。在 75例工人中有 5名因两侧耳不对称未做分析。结论 研究表明听觉脑干诱发电反应的变化对估计噪声性听力损伤者的听力有一定的帮助。

基于嵌入式系统噪声引起听力损伤快速筛查仪的研制

目的:研制一种适于飞行员使用的便携式全自动听力损伤快速筛查仪,用于预防高性能战机强噪声给飞行和地勤人员带来的听力损伤。方法:创新性地采用了音频解码芯片VS1003来实现听力损伤快速筛查以及特定背景噪声的预暴露。系统采用了ARM7-TDMI架构的LPC2148为主控芯片,软件设计上采用了基于UCOS-Ⅱ的多任务调度机制,以FAT文件系统的方式对SD卡的文件进行读写操作,信号的出现、听力级的改变、频率的选择以及受试者反应的记录均由系统自动完成,自动实现听力损伤评级。结果:该系统经过标定,能够按照《GBZ49—2002职业性听力损伤诊断标准》输出稳定频率和强度的音频信号,实现听力损伤自动筛查以及特定背景的噪声预暴露功能。结论:基于嵌入式系统和音频解码芯片VS1003设计的全自动听力损伤快速筛查仪能够按照设计要求实现听力损伤自动筛查和听力防护,整机具有硬件结构简单、集成度高、稳定性好、系统使用灵活等特点。

噪声性听觉损伤防治的研究进展

噪声是一种普遍存在于各种职业环境下的有害因素,强噪声可导致机体出现噪声性听觉损伤甚至噪声性耳聋,预防和治疗噪声性听觉损伤的研究一直备受国内外学者的关注。根据噪声性听觉损伤(NIHL)的特点和机制,国内外学者对噪声防治的研究主要包括个体护耳器防护和应用相关药物进行防治等。近年来,关于噪声习服和噪声易感性现象的研究为噪声性听觉损伤的防治提供了新的思路。本文综述了国内外在噪声防治领域的新进展,重点介绍了噪声性听觉损伤的易感者筛选以及易感性相关基因的研究方法。

丹参对低气压环境下噪声性听器损伤的防护作用及机理研究

目的探讨丹参对模拟低气压环境下豚鼠噪声性听器损伤的防治作用及其机理。方法48只健康豚鼠随机分为低气压噪声暴露1d及7d两大组,又各分为正常对照组、阳性对照组、丹参治疗组及防治组。后3组均置于模拟高原5500m低气压环境,110dBSPL白噪声刺激;防治组和治疗组分别于造模前3天和出舱当天开始每日肌肉注射丹参注射液(1.3mlkg)。然后检测各组的听性脑干反应(ABR)反应阈,观察耳蜗铺片的形态学改变,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血粘度的变化,并进行统计学比较。结果出舱后各组均有不同程度ABR阈移,暴露7d组较1d组重,以4kHz阈移明显。随出舱时间延长阈移减轻,暴露7d出舱14d后,治疗组和防治组与阳性对照组比较,各观察指标均有统计学差异(P<0.05),形态学改变与听力变化一致。治疗组和防治组间无显著差异。血清MDA浓度随暴露时间的延长而增加,防治组显著低于阳性对照组及治疗组(P<0.05),治疗组于7d及14d时亦低于阳性对照组(P<0.05);血清SOD活性则随暴露时间延长而下降;用药的两组SOD均高于阳性对照组。全血粘度值阳性对照组明显升高,暴露前用药可减轻血粘度的上升而且恢复较快。结论丹参对低气压噪声环境下的听器损伤具有一定的防治效果,可能与其改善微循环和血液流变学特性、抗氧化自由基作用,从而减轻低气压噪声暴露后的氧化损伤有关。