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脂肪栓塞综合征和各种肺疾病支气管肺泡灌洗液中噬脂细胞比率
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《大同医专学报》 1996年第1期68-69,共2页
尽管有大量的文献致力于探讨脂肪栓塞综合征(fat enbolism syndrome,FES)的诊断问题,但FES的诊断仍是一个很困难的问题。出于诊断缺乏“黄金标准”的客观检测手段,本病的识别和早期治疗受到妨碍。近来,有人建议用支气管肺泡灌洗液(BALF... 尽管有大量的文献致力于探讨脂肪栓塞综合征(fat enbolism syndrome,FES)的诊断问题,但FES的诊断仍是一个很困难的问题。出于诊断缺乏“黄金标准”的客观检测手段,本病的识别和早期治疗受到妨碍。近来,有人建议用支气管肺泡灌洗液(BALF)中的噬脂细胞(脂肪贪食细胞,lipid—laden cells)来作为诊断创伤病人FES的特异指标。本研究的目的是建立特殊的支气管肺泡细胞脂质染色方法来诊断FES。 展开更多
关键词 肪栓塞综合征 肺疾病 噬脂细胞 肺泡灌洗液
全文增补中
食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响 被引量:4
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作者 周亚美 张正东 +1 位作者 翁念农 王守林 《环境与健康杂志》 CAS CSSCI CSCD 北大核心 1997年第2期64-66,共3页
为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响,选用SD大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟,急性染毒,观察到油烟平均浓度为1.05mg/m3时,肺组织发生脂质过氧化,MDA开始增加(P<0.05);平均浓度为9.58mg/... 为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响,选用SD大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟,急性染毒,观察到油烟平均浓度为1.05mg/m3时,肺组织发生脂质过氧化,MDA开始增加(P<0.05);平均浓度为9.58mg/m3时,肺泡灌洗液(BALF)中肺巨噬细胞(PAM)膜脂流动性(LFU)增加(P<0.01),且LDH、ACP酶的活力升高(P<0.05)。吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量-反应关系。结果提示,食用油烟在本实验条件下可引起PAM膜脂流动性的增加。 展开更多
关键词 食用油烟 细胞 质过氧化 动物 流动性
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2经Btk/PI3K/Nrf2通路诱导单核细胞表达HO-1 被引量:4
3
作者 游晓星 曾焱华 +7 位作者 刘良专 马小华 朱翠明 何军 邓仲良 蒋传好 冯安贵 吴移谋 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期677-680,共4页
目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法体外培养THP-1细胞,用5 ng/ml的MALP-2刺激12 h。Real-time PCR检测HO-1 ... 目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法体外培养THP-1细胞,用5 ng/ml的MALP-2刺激12 h。Real-time PCR检测HO-1 mRNA的表达,Western blot检测其蛋白水平及Akt磷酸化;THP-1细胞与不同浓度的Bruton’酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase,Btk)抑制剂LFM-A13作用1 h,随后用MALP-2刺激12 h,Western blot观察其对HO-1表达以及Akt磷酸化的影响;分别采用EMSA和免疫荧光检测核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位,并观察PI3K抑制剂LY294002对Nrf2的激活和DNA结合活性的改变情况;siRNA干扰Nrf2表达,以证实其在HO-1表达中的作用;最后,采用LFM-A13和血红素处理THP-1细胞,MTT法检测细胞的存活率。结果 MALP-2处理可显著诱导THP-1细胞表达HO-1蛋白和mRNA,LFM-A13处理后,HO-1表达水平随其浓度的增高而降低;同时,LFM-A13也能抑制MALP-2诱导PI3K的激活(Akt磷酸化)。MALP-2能促进Nrf2的核转位并增强其DNA结合活性,而PI3K抑制剂LY294002处理后可抑制Nrf2的激活;RNA干扰Nrf2表达后,HO-1表达显著降低;此外,LFM-A13也可降低血红素处理后THP-1细胞的存活率。而采用HO-1激动剂CoPP诱导后,THP-1细胞的存活率有所增高。结论 MALP-2通过Btk/PI3k/Nrf2诱导THP-1细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽-2 Bruton’酪氨酸激酶 血红素氧合酶-1 单核细胞
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脂蛋白对巨噬细胞的作用研究进展 被引量:3
4
作者 张春妮 汪俊军 +3 位作者 庄一义 刘小传 强宏娟 陈大宁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第2期225-227,共3页
脂蛋白的种类、组成、氧化修饰以及基因突变等影响脂蛋白与巨噬细胞的相互作用。载脂蛋白E基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分通过一种特异而不依赖载脂蛋白E途径诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,是体内主要致动脉粥样硬化脂蛋白。... 脂蛋白的种类、组成、氧化修饰以及基因突变等影响脂蛋白与巨噬细胞的相互作用。载脂蛋白E基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分通过一种特异而不依赖载脂蛋白E途径诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,是体内主要致动脉粥样硬化脂蛋白。低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分也显著诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积。人载脂蛋白AⅠ第2 35位谷氨酸残基缺失明显降低其促巨噬细胞胆固醇外流能力。人极低密度、低密度、高密度脂蛋白以及脂蛋白(a)等氧化后,不仅诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,也具有显著促巨噬细胞增殖效应。 展开更多
关键词 生物化学 蛋白对巨细胞的作用 综述 蛋白 细胞
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1 被引量:5
5
作者 游晓星 马小华 +6 位作者 刘良专 曾焱华 朱翠明 何军 蒋传好 余敏君 吴移谋 《中南医学科学杂志》 CAS 2014年第1期6-10,共5页
目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQO1)表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验... 目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶-1(NQO1)表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5~120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2(Nrf2)的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控. 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽-2 血红素氧合酶-1 NAD(P)H∶ 醌氧化还原酶-1 NF-E2相关因子2
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氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡 被引量:10
6
作者 王庸晋 魏武 +1 位作者 王治平 公惠平 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第1期19-22,共4页
探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白 ,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱 ;流式细胞仪和二苯胺法分别... 探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白 ,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱 ;流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和DNA片断百分率 ;光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现 :①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂 ;②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂 ;③核转录因子核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一 ;氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子κB有关。 展开更多
关键词 病理生理学 氧化型极低密度蛋白诱导巨细胞凋亡 糖凝胶电泳 极低密度蛋白 氧化型 细胞 细胞凋亡 小鼠
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氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响及可能机制 被引量:8
7
作者 艾宝民 夏敏 +1 位作者 唐志红 凌文华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期114-117,共4页
研究氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响 ,并探讨其与组织蛋白酶活性之间的关系。用 10 0mg/L的乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞 2 4h ,分别测定巨噬细胞胞浆和溶酶体中胆固醇的含量以... 研究氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响 ,并探讨其与组织蛋白酶活性之间的关系。用 10 0mg/L的乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞 2 4h ,分别测定巨噬细胞胞浆和溶酶体中胆固醇的含量以及溶酶体中组织蛋白酶的活性。结果发现 ,乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白均可引起细胞胆固醇含量增加 (分别为 2 2 .2± 0 .4 μg和 2 2 .5 5± 0 .15 μg比对照组的 7.0± 0 .4 μg ,P <0 .0 1) ,但蓄积部位和形式完全不同 ,前者蓄积部位主要在胞浆并以胆固醇酯为主 (胞浆与溶酶体分别为 18.9± 0 .4 μg和3.3± 0 .2 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为 0 .73± 0 .0 5 μg和 18.1± 0 .4 μg) ,后者主要在溶酶体并以游离胆固醇为主 (胞浆与溶酶体分别为 3.6 5± 0 .14 μg和 18.90± 0 .15 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为 14 .13± 0 .14 μg和 4 .77±0 .33μg) ;前者不引起溶酶体组织蛋白酶的活性改变和蛋白含量增加 (组织蛋白酶L和D分别为 99.5± 3.4和 2 8.0± 2 .4 ,对照组分别为 10 2 .3± 8.2和 2 7.3± 1.6 ,P >0 .0 5 ;蛋白含量为 8.8± 0 .4 μg ,对照组为 9.0± 0 .3μg,P >0 .0 5 ) ;后者则造成溶酶体组织蛋白酶活性的明显降低和蛋白蓄积 (组织? 展开更多
关键词 病理生理学 氧化型低密度蛋白对巨细胞蓄积胆固醇的影响 荧光分光光度法 小鼠腹腔巨细胞 溶酶体 胆固醇 组织蛋白酶
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2的研究进展
8
作者 胡新年 朱翠明 《微生物学免疫学进展》 2015年第4期57-60,共4页
支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)是发酵支原体细胞膜上的一种脂多肽,能特异性识别靶细胞Toll样受体,产生免疫活性。MALP-2除了对机体和细胞有固有的促炎作用以外,还又具有对炎症的负调控作用,对机体的免疫系统也有一定的调节作用。就M... 支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)是发酵支原体细胞膜上的一种脂多肽,能特异性识别靶细胞Toll样受体,产生免疫活性。MALP-2除了对机体和细胞有固有的促炎作用以外,还又具有对炎症的负调控作用,对机体的免疫系统也有一定的调节作用。就MALP-2的结构特征及其在疾病的发生、发展、治疗和预防等相关免疫学研究进展做一综述。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽-2 炎症反应 负调控 免疫防御
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结核分枝杆菌感染致巨噬细胞脂代谢改变的研究进展 被引量:4
9
作者 车纾慧 付玉荣 伊正君 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1044-1048,共5页
结核分枝杆菌引起的结核病是全球致死性传染病之一,结核感染期间结核分枝杆菌利用巨噬细胞脂质作为主要碳源。结核分枝杆菌与巨噬细胞间的相互作用、巨噬细胞内的免疫应答及脂质平衡密切相关。结核病患者肺内脂质含量明显增加,而外周血... 结核分枝杆菌引起的结核病是全球致死性传染病之一,结核感染期间结核分枝杆菌利用巨噬细胞脂质作为主要碳源。结核分枝杆菌与巨噬细胞间的相互作用、巨噬细胞内的免疫应答及脂质平衡密切相关。结核病患者肺内脂质含量明显增加,而外周血内胆固醇含量却明显降低。本文从巨噬细胞中结核分枝杆菌的能量代谢、结核分枝杆菌感染致肺部及血中巨噬细胞脂代谢改变等方面对结核分枝杆菌感染致巨噬细胞脂代谢改变的研究进展作一综述,以期发现结核病治疗的新靶点和新方法。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 结核感染 细胞代谢 胆固醇代谢
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2诱导人单核细胞分泌MMP-9 被引量:1
10
作者 李媛媛 余敏君 +5 位作者 游晓星 李冉辉 陈列松 朱翠明 文道林 曾焱华 《当代医学》 2015年第29期4-6,共3页
目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)对人单核细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,分别采用0、0.1、1.0和5.0μg/mL MALP-2刺激THP-1细胞12-18 h,采用实施定量PCR检测MMP-9 m RNA的表达,... 目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)对人单核细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,分别采用0、0.1、1.0和5.0μg/mL MALP-2刺激THP-1细胞12-18 h,采用实施定量PCR检测MMP-9 m RNA的表达,荧光共振能量转移(FRET)检测MMP-9的酶活性变化,ELISA检测培养上清中MMP-9的含量。结果 THP-1细胞未刺激时,MMP-9的m RNA表达量、酶活性以及分泌水平极低。当给予0.1-5.0μg/mL MALP-2作用18 h后,MMP-9的分泌水平显著增高,细胞培养上清液中MMP-9的酶活性也明显增强。此外,5.0μg/mL MALP-2刺激THP-1细胞6 h后即可诱导MMP-9 m RNA表达,16 h后达到峰值。结论 MALP-2可诱导人单核细胞表达MMP-9,这可能是支原体感染早期重要的致病因素。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽-2 基质金属蛋白酶-9 单核细胞
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支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1 被引量:3
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作者 游晓星 马小华 +5 位作者 刘良专 曾焱华 朱翠明 何军 蒋传好 吴移谋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期587-590,共4页
目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-... 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显著降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞
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Lp(a)对THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂表达和活性的影响 被引量:1
12
作者 孙凯 周宪梁 +3 位作者 李昭晖 孙莉 邹玉宝 惠汝太 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第12期710-715,共6页
目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病TH... 目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THP_1细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24 h转化而成的巨噬细胞,孵育10 h和36 h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs/TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP_1、MMP_2、MMP_9、MT1_MMP水平明显上调,其中MMP_2和MT1_MMP的活性形式明显增加;而其抑制剂TIMP_1、TIMP_2水平则明显减少,以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP_9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示,MMP_1、MMP_2、MMP_9 mRNA水平随Lp(a)刺激增强而增加,TIMP_1 mRNA水平则梯度降低,而MT1_MMP、TIMP_2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp(a)可促进巨噬细胞表达多种MMPs,同时抑制TIMPs的表达,由此所致的MMPs/TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解,在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp(a)的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。 展开更多
关键词 蛋白a巨细胞 基质金属蛋白酶 动脉粥样硬化 斑块
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支原体脂肽经EGFR/MMP-9诱导气道上皮细胞分泌MUC5AC 被引量:1
13
作者 文道林 余敏君 +5 位作者 游晓星 李冉辉 陈列松 朱翠明 李媛媛 曾焱华 《当代医学》 2015年第28期1-3,共3页
目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)诱导人气道上皮细胞分泌粘蛋白MUC5AC的分子机制。方法体外培养人气道上皮细胞NCI-H292,分别采用0、0.1、1.0和5.0μg/m L MALP-2刺激NCI-H292细胞24 h,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测... 目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)诱导人气道上皮细胞分泌粘蛋白MUC5AC的分子机制。方法体外培养人气道上皮细胞NCI-H292,分别采用0、0.1、1.0和5.0μg/m L MALP-2刺激NCI-H292细胞24 h,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养上清中MUC5AC和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量;Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化水平。同时采用EGFR抑制剂AG-1478或MMP-9抑制剂(MMP-9 Inhibitor I)处理细胞,观察其对MUC5AC分泌的影响。结果 NCI-H 292细胞未刺激时,MUC 5 AC以及MMP-9分泌水平极低。当给予0.1~5μg/m L MALP-2作用18 h后,MUC 5 AC的分泌水平显著增高。此外,5μg/m L MALP-2作用NCI-H 292细胞1 h后可诱导EGFR磷酸化。采用AG-1478预处理细胞1 h后,MMP-9及MUC 5 AC分泌水平明显减少,同时,采用10 nmol/L MMP-9抑制剂处理后也能下调MUC 5 AC水平。结论支原体MALP-2经EGFR/MMP-9诱导气道上皮细胞分泌MUC5AC。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽2 基质金属蛋白酶9 MUC 5 AC
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踝部环状脂肪萎缩
14
作者 Dimson O.G. Esterly N.B. 任建文 《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》 2006年第4期13-13,共1页
Lipoatrophic panniculitis likely represents a group of disorders characterized by an inflammatory panniculitis followed by lipoatrophy. It occurs locally in a variety of settings and has been reported in the literatur... Lipoatrophic panniculitis likely represents a group of disorders characterized by an inflammatory panniculitis followed by lipoatrophy. It occurs locally in a variety of settings and has been reported in the literature under various terms, including annular atrophic connective tissue panniculitis of the ankles, annular and semicircular lipoatrophy, abdominal lipoatrophy, and connective tissue panniculitis. Herein, a case of annular lipoatrophy of the ankles is described in a 6-year-old girl with autoimmune thyroid disease.Histologically,a mixed lobular panniculitis with lipophages was present. This pattern resembles that seen in lipoatrophic panniculitis. After a single, acute episode of an inflammatory process with subsequent lipoatrophy, her skin lesions have stabilized for 2 years requiring no treatment. 展开更多
关键词 环状肪萎缩 膜炎 噬脂细胞 腹部 混合性
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支原体巨噬细胞活化脂肽2经MAPKs和Nrf2途径诱导人单核细胞血红素氧合酶-1产生 被引量:4
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作者 马小华 游晓星 +5 位作者 曾焱华 刘良专 朱翠明 何军 蒋传好 吴移谋 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期289-293,共5页
目的:探讨支原体巨噬细胞活化脂肽2( MALP-2)能否诱导人单核细胞系THP-1产生血红素氧合酶-1(HO-1),并探讨其可能的调控机制。方法体外培养THP-1细胞,根据实验目的,用不同浓度的MALP-2作用12 h,或一定浓度的MALP-2作用不同时间... 目的:探讨支原体巨噬细胞活化脂肽2( MALP-2)能否诱导人单核细胞系THP-1产生血红素氧合酶-1(HO-1),并探讨其可能的调控机制。方法体外培养THP-1细胞,根据实验目的,用不同浓度的MALP-2作用12 h,或一定浓度的MALP-2作用不同时间后,real-time PCR和Western blot分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达;比色法分析 HO-1酶活性情况;采用丝裂原活化蛋白激酶( MAPKs)特异性抑制剂(30μmol/L SB203580、PD98059和SP600125)预处理THP-1细胞30 min后加入5.0 ng/ml MALP-2共孵育细胞,Western blot检测HO-1的蛋白表达。提取MALP-2处理后的核蛋白及胞质蛋白,Western blot检测转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)在细胞核及胞质中的表达情况,并采用Nrf2 siRNA干扰Nrf2表达后,检测Nrf2和HO-1表达情况。结果 MALP-2能以浓度依赖性方式诱导人单核细胞系THP-1表达HO-1 mRNA和蛋白质,同时,HO-1的酶活性也随着MALP-2浓度的递增而增强;30μmol/L MAPK特异性抑制剂SB203580、PD98059和SP600125处理THP-1细胞后,MALP-2诱导HO-1的表达量随之降低;5.0 ng/ml MALP-2能降低细胞质内Nrf2的表达水平,同时增加其细胞核内含量;且转染Nrf2 siRNA 后,HO-1的表达显著降低。结论 MALP-2诱导的HO-1表达受MAPK和Nrf2的调控。 展开更多
关键词 细胞活化肽2 血红素氧合酶-1 MAPKS 转录因子NF-E2相关因子2
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支原体巨噬细胞活化脂肽2诱导单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶1及其机制研究 被引量:1
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作者 游晓星 马小华 +6 位作者 刘良专 曾焱华 余敏君 朱翠明 何军 蒋传好 吴移谋 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期453-458,共6页
目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2, MALP-2)能否诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1),并探讨其相应的调控机制,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我... 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2, MALP-2)能否诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1),并探讨其相应的调控机制,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制。方法体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h, Western blot检测HO-1的表达;THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测Akt磷酸化情况,并采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达。同时,分别采用EMSA和免疫荧光观察核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位,并采用Nrf2 siRNA干扰其表达后,Western blot检测HO-1表达。最后,采用siRNA干扰HO-1表达,或采用HO-1的激动剂钴原卟啉( cobalt protoporphyrin ,CoPP)处理THP-1细胞,ELISA检测细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌。结果 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1。且TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,HO-1表达水平显著降低;此外,MALP-2能激活PI3K,PI3K抑制剂能抑制HO-1表达;MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低。 RNA干扰Nrf2后,HO-1表达显著降低。沉默HO-1表达后,TNF-α和IL-1β分泌增高,而CoPP处理能进一步降低TNF-α和IL-1β水平。结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2、6/PI3K/Nrf2通路调控。 HO-1的表达可在一定程度上负调控细胞因子过度分泌。 展开更多
关键词 支原体巨细胞活化肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞
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日本厚朴中的成分对脂多糖活化巨噬细胞产生NO的影响
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作者 李春 《国外医学(中医中药分册)》 2003年第1期35-35,共1页
研究表明,日本厚朴的甲醇提取物对于脂多糖(LPS)活化巨噬细胞产生一氧化氮(NO)具有抑制作用。以生物活性为指导,对该提取物进行了分离,共分得20个化合物。
关键词 一氧化氮 抑制 药性 日本厚朴 多糖活化巨细胞
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发酵支原体MALP-2生物学作用研究进展
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作者 梁珂莹 刘君 +1 位作者 曾焱华 何军 《中南医学科学杂志》 CAS 2020年第5期449-453,共5页
巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)是发酵支原体(Mf)上极具代表性的外膜脂肽,N端为特殊的二酰化半胱氨酸残基结构。MALP-2是一把"双刃剑",在致炎与抗炎、细胞凋亡与抗凋亡、免疫佐剂、生物协同与抑制、血管损伤和血管修复等方面发... 巨噬细胞活化脂肽-2(MALP-2)是发酵支原体(Mf)上极具代表性的外膜脂肽,N端为特殊的二酰化半胱氨酸残基结构。MALP-2是一把"双刃剑",在致炎与抗炎、细胞凋亡与抗凋亡、免疫佐剂、生物协同与抑制、血管损伤和血管修复等方面发挥重要作用。因此,了解MALP-2复杂的生物学作用能为理解Mf的致病机制及其临床治疗方案提供依据,同时也为MALP-2的临床应用提供理论基础。 展开更多
关键词 发酵支原体 细胞活化肽-2 生物学作用 致病机制
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In vitro study of immunosuppressive effect of apoptotic cells 被引量:6
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作者 张文瑾 郑树森 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2005年第9期919-925,共7页
Recent studies revealed that apoptotic cells are actively involved in immunosuppression and anti-inflammation. After being phagocytosed by macrophages, apoptotic cells can actively regulate cytokines secretion from li... Recent studies revealed that apoptotic cells are actively involved in immunosuppression and anti-inflammation. After being phagocytosed by macrophages, apoptotic cells can actively regulate cytokines secretion from lipopolysaccharide (LPS)-stimulated macrophages, in which the secretion of immunosuppressive cytokines such as interleukin-10 (1L-10) is increased while the pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNFα), interleukin-lbeta (IL-1β) and leukin-8 (IL-8) are suppressed. In this paper, we first present evidence that phagocytosed apoptotic cells regulate cytokine secretion of LPS-stimulated macrophages, but also inhibit the activation of T lymphocytes stimulated by ConA. These data suggest that apoptotic cells can alter the biological behavior of macrophages which gain immunosuppressive property. 展开更多
关键词 MACROPHAGES APOPTOSIS CYTOKINES IMMUNOSUPPRESSION
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Inhibitory Effect of Isorhapontigenin on Copper-Mediated Peroxidation of Human Low-Density Lipoprotein in vitro
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作者 方亚南 林茂 刘耕陶 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS 2004年第1期63-67,共5页
Aim To study the effect of Isorhapontigenin (Iso) on copper-mediatedperoxidation of human low-density lipoprotein (LDL) and on the toxicity of oxidized LDL (ox-LDL) tomouse macrophages in vitro. Methods Human LDL from... Aim To study the effect of Isorhapontigenin (Iso) on copper-mediatedperoxidation of human low-density lipoprotein (LDL) and on the toxicity of oxidized LDL (ox-LDL) tomouse macrophages in vitro. Methods Human LDL from sera df normal lipidemic donors was separated bysequential ultracentrifugation. The separated human IDL 1 mg·mL^(-1) in phosphate buffer saline, pH7.4, was incubated with cupric sulfate (10 μmol·L^(-1) ) at 37℃ for 10 h in the presence orabsence of various concentrations of Iso. Malondialdehyde (MDA) formation, vitamin E consumption,electrophoretic mobility of LDL, mitochondria] membrane potential of mouse peritoneal macrophages,phagocytosis of neutral red, and release of nitric oxide (NO) from macrophages were determined byvarious methods. Results Iso 1 - 100 μmol·L^(-1) significantly inhibited the increase of MDAformation, vitamin E consumption and electrophoretic mobility of LDL induced by Cu^(2+) in aconcentration-dependent manner. The injury of the mitochondrial membrane potential of mouseperitoneal macrophages due to incubation with ox-LDL (0.1 mg·mL^(-1)) at 37℃ for 12 h was markedlyprotected by 10 μmol·L^(-1) Iso. After pretreat-ment of the macrophages with 10 μmol · L^(-1)of Iso and then exposure to ox-LDL for 4 h, the reduction of phagocytosis of neutral red and releaseof NO in response to lipopolysaccharide (IPS) stimulation were significantly prevented. ConclusionIso has protective action against Cu^(2+) - mediated LDL peroxidation and ox-LDL induced toxicity tomacrophages in vitro. 展开更多
关键词 ISORHAPONTIGENIN low-density lipoprotein oxidized low-density lipoprotein MACROPHAGES PHAGOCYTOSIS mitochondrial membrane potential
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