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厄多司坦对急性肺损伤小鼠肺内Nrf2表达的影响 被引量:1
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作者 董良 周祎琦 +1 位作者 毛振宇 陈永琴 《医学临床研究》 CAS 2017年第9期1673-1676,共4页
【目的】探讨厄多司坦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2表达的影响。【方法】健康雄性C57bl/6小鼠24只随机分为对照组、ALI组和厄多司坦组,每组8只。采用气管注射LPS(5mg/kg)复制小鼠ALI动... 【目的】探讨厄多司坦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)小鼠肺内抗氧化转录因子Nrf2表达的影响。【方法】健康雄性C57bl/6小鼠24只随机分为对照组、ALI组和厄多司坦组,每组8只。采用气管注射LPS(5mg/kg)复制小鼠ALI动物模型。厄多司坦组通过提前30min灌胃(150mg/kg)给予预处理,造模12h后处理小鼠。HE染色观察小鼠肺组织形态学改变;检测丙二醛(MDA)含量和超氧歧化物(SOD)活性反映肺组织氧化应激;Westernblot法检测肺组织核内Nrf2的表达;Real-timePCR检测肺组织H0—1和s0DmRNA含量。【结果】厄多司坦可改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织病理形态学改变,降低肺组织内MDA含量,而增加SOD活性。厄多司坦亦可显著性增加ALI小鼠肺组织细胞核内Nrf2的表这,并显著增加Nrf2下游靶基因HO-1和SODmRNA的表达。【结论】厄多司坦能减轻LPS诱导的小鼠ALI,通过增强ALI小鼠肺内抗氧化转录因子Nr{2的核转位及转录活性可能是其机制所在。 展开更多
关键词 肺/损伤 硫乙醇酸盐/药理学 噻吩类/药理学 急性病 脂多糖 肺疾病/化学诱导 氧化性应激
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