大鼠丘脑中央下核内注射5-HT_2受体拮抗剂噻庚啶对强电针镇痛的阻断效应

以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾 (TF)反射潜伏期为痛反应指标 ,观察了不同强度电针的镇痛效应及丘脑中央下核 (Sm)内微量注射 5- HT2 受体拮抗剂噻庚啶 (CPT)对其效应的影响。结果表明 ,弱电针刺激 (0 .5m A)“足三里穴”仅可轻度抑制大鼠 TF反射 ,而强电针 (5m A)对 TF反射的抑制作用明显大于弱电针 ;单侧Sm内微量注射 CPT(50 ng)可轻度易化 TF反射 ,并使强电针的镇痛效应明显减弱 ,而对弱电针的效应无明显影响。提示 Sm内的 5- HT及其受体亚型 (5- HT2 受体 )

噻庚啶、山莨菪碱对内毒素休克TNF_α表达的影响

目的：研究噻庚啶山菪碱对内毒素休克TNFα况表达的影响。方法：Wistar臣鼠脉注射脂多糖（LPS，EcoliO111B45mg/kg)复制内毒素休克模型。Northem印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达，放射免疫法测定血浆TNFαW的含量。结果：LPS攻击后2h，大鼠肝脏TNFαmRNA表达显著高于盐水对照；（杂交信号经扫描仪半定量分析对．兀19幼。盐水对照11．防止7．m，P＜001）；血浆TNFα流水平明显升高：（211.52±3.16）μg/LvsLPS攻击前（2.19±0．95）μg/L，P＜0．01。静脉注射IPs后立即给予噻庚啶（Cyp，5mg/kg）、山茛菪碱（Ami，10mg/kg），均能显著抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA表达，降低血浆TNFα流含量；提高休克大鼠的平均动脉血压（MAB）及休克小鼠的24h的存活率。结论：Cyp和Ani均显著抑制内毒素休克TNFα基因表达，具有较强的抗休克作用。

噻庚啶的抗心律失常作用和对心肌代谢的影响

在结扎大鼠左冠状动脉主支５ｍｉｎ．再灌注１５ｍｉｎ造成的再灌心律失常模型中．噻庚啶（Ｃｙｐ．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）明显降低再灌心律失常发生率，消除再灌引起的心室纤颤和室性心动过速．显著减少室性早搏个数．明显减慢心率．显著降低Ⅱ导ＥＣＧ的Ｐ波和Ｔ波电压．防止缺血所致ＳＴ段抬高。在离体灌流大鼠心脏心肌缺血再灌损伤模型中．Ｃｙｐ显著降低再灌心肌Ｃａ２＋聚积，有效防止Ｋ＋丢失．显著提高能量负荷（ＥＣ）．轻度提高腺苷三磷酸（ＡＴＰ）水平．显著降低腺苷一磷酸（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量。表明：Ｃｙｐ有显著抗缺血再灌心律失常作用。并有拮抗钙．减轻Ｋ＋丢失和改善缺血再灌注心肌能量代谢作用。

噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNF_α诱导的内皮细胞[Ca^(2+)]_i增高

目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo - 3/AM负载细胞 ,激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)测定单个内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果 :TNFα 使单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 呈剂量依赖性升高 ,在 6 0s内达到峰值 ,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2 + ]i 升高比胞浆区明显 ,下降比胞浆区慢。Cyp (3× 10 -5mol/L或 6× 10 -5mol/L)、Ani (2× 10 -5mol/L或 4× 10 -5mol/L)均能显著抑制由TNFα(1.2× 10 -9mol/L)诱导的单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论 :TNFα 诱导内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高可能是TNFα 介导休克的重要机制 ;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的 [Ca2 + ]i 升高可能是其抗休克作用的机制之一。

噻庚啶药理作用研究进展

噻庚啶药理作用研究进展张庆柱，张春芬（山东济宁医学院药理教研室，济宁２７２１１３）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７１．９噻庚啶（Ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＰＨ）是一哌啶化合物，既阻断组胺Ｈ１受体，又拮抗５－ＨＴＳ２受体（较大剂量也拮抗Ｓ１受体），...

地塞米松、噻庚啶和山莨菪碱对LPS诱导大鼠肝脏TNFα表达的影响

地塞米松（Ｄｅｘ）、噻庚啶（Ｃｙｐ） 和山莨菪碱（Ａｎｉ） 对脂多糖（ＬＰＳ） 诱导的大鼠肝脏ＴＮＦα表达的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０ 只， 静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４ ５ｍ ｇ／ｋｇ） 后， 立即静脉给予Ｄｅｘ ５ｍ ｇ／ｋｇ、Ｃｙｐ５ｍ ｇ／ｋｇ 或Ａｍ ｉ１０ｍ ｇ／ｋｇ，于ＬＰＳ攻击后２ｈ 取动物的肝脏，ＡＰＡＡＰ法进行ＴＮＦα免疫组织化学研究，Ｎｏｒｔｈ－ｅｒｎ 杂交分析ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平。结果发现ＬＰＳ攻击后２ｈ， 肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 表达水平显著增高， 肝脏枯否氏细胞胞浆内有大量的ＴＮＦα红染颗粒。Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 或Ａｎｉ均能显著降低大鼠肝脏ＴＮＦαｍ ＲＮＡ 水平和ＴＮＦα含量。结果表明Ｄｅｘ、Ｃｙｐ 和Ａｎｉ均显著抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦα基因表达， 可能有抗感染性休克作用。

噻庚啶对多脏器功能失常综合征大鼠的影响

目的了解噻庚啶对多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）大鼠的防治作用，并揭示给药时间与防治效果之间的关系。方法用ＳＤ大鼠制作ＭＯＤＳ模型，观察噻庚啶及给药时间对血清相关生化指标的影响。结果噻庚啶保护组和非保护组比较，血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显升高（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；同时血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肌酐（Ｃｒ）均有相应的降低，且早期给药保护组与对照组比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），而晚期给药保护组与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。结论噻庚啶能清除氧自由基，减轻细胞损伤和多器官功能衰竭；早期给药对保护重要脏器的功能有利。

噻庚啶对失血性休克兔血液流变学的影响

将３０只新西兰兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只，颈动脉放血复制失血性休克模型。采集休克前、后、输血输液（对照组）和用药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后６０ｍｉｎ颈动脉血液样本，测定血液流变学四项指标的变化。结果显示，休克后血液流变学四项指标明显低于休克前正常值（Ｐ＜００１），输血输液（全身缺血后再灌注）和用药后上述指标进一步下降，但两组之间无显著性差异（Ｐ＞００５）。本实验表明，兔失血性休克后血流变学指标下降，可能是动物处于代偿阶段，组织液重吸收所致；再灌后由于直接的血液稀释和低分子右旋糖酐的作用，造成血流变学指标更趋降低。噻庚啶对血流变学无明显影响，其抗休克作用主要在于改善心血管和微循环功能。

血液灌流联合血液透析抢救大剂量噻庚啶中毒1例

1病历资料 患者女，27岁，因言语不清，意识模糊2日入院，该患者于2日前因与家人发生争吵后自服200片噻庚啶。服药3dx时后出现恶心、头晕、烦躁，12dx时后患者言语不清，意识模糊，家属发现后急送入我院。入院查体：T36．90℃、P120次，分。R25次，分。BP140／80mmHg，神志模糊，双侧瞳孔等大等圆，光反射迟钝，急性面容，皮肤无黄染，双肺呼吸音清晰，未闻及中小水泡音。心率120次，分，心音低钝，心界无扩大，腹平软，肝脾未触及，双下肢无水肿，双下肢腱反射减低。该患者记忆力明显减退．定向力极差。

噻庚啶对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型，观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用，并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）明显抑制缺血后静息张力的升高，并延迟其升高起始时间，减轻心肌线粒体肿胀，减少收缩带形成，提高再灌心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平和能量负荷（ＥＣ），降低—磷酸腺苷（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量，防止心肌钙聚积和钾丢失，结果提示ＣＹＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，其机理可能与拮抗钙离于和改善能量代谢有关。

博利康尼噻庚啶治疗咳嗽变异性哮喘38例

我科1996年元月-1998年4月用博利康尼和噻庚啶联合治疗咳嗽变异性哮喘38例．取得满意疗效，现分析如下。

噻庚啶对失血性休克兔血浆SOD活性和MDA含量的影响

３０只免随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只。颈动脉放血至血压５．３ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制失血性休克模型。于输血输液（对照组）和给药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后３０ｍｉｎ分别由颈动脉采取血样，测定血ＳＯＤ活性和血清ＭＤＡ含量。结果显示，噻庚啶明显地升高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。氧自由基在休克的发生发展过程中起着重要作用，巴庚啶能够清除氧自由基，进而减轻细胞损伤和多器官功能衰竭，是其抗休克作用机理之一。

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的 研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法 静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果 噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论 噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。

噻庚啶对出血性休克兔血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)的影响(英文)

26只兔被随机分为治疗组和对照组:颈动脉放血至血压5.3kPa,维持90 min,复制出血性休克模型。于休克前后,输液输血(对照组)和给药(治疗组,噻庚啶10 mg·kg^(-1))后30nin分别由颈动脉采取血样,结果显示用药组血栓素B_2显著下降(P<0.05),6-酮前列腺素F_(1α)升高不明显(P>0.05)。噻庚啶致血浆血栓素B_2水平下降是其抗休克作用机制之一。

氟桂利嗪合用噻庚啶治疗糖尿病伴失眠

目的:研究氟桂利嗪合用小剂量噻庚啶治疗糖尿病失眠的效果及其对血糖的影响。方法:选择符合条件的糖尿病伴失眠的病人30名,随机分为治疗组和对照组,观察治疗前后的睡眠时间和血糖,并对两组治疗前后睡眠时间和空腹血糖(FBG)及变化进行比较;结果:治疗组较对照组睡眠时间显著延长,失眠的主诉明显改善,FBG较对照组显著降低P <0 . 0 1。治疗组治疗前后也有同样改变P <0 . 0 1 ;结论:氟桂利嗪合用小剂量噻庚啶可显著改善病人的失眠症,并在改善睡眠的同时明显降低血糖。

胃镜诊断胃荨麻疹

胃镜诊断胃荨麻疹王丽华，李茹萍（河北省邯郸市中医院邯郸市０５６００１）患者，男，１７岁。因上腹突发疼痛，伴恶心，呕吐五天。查体：体温３５．６℃，腹软而平坦，肝脾肋下未触及，剑突下无明显压痛。查肝功能正常。查血常规：Ｈｂｌ２．５ｇ×１０（１２）／Ｌ。Ｗ...