氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛(UAP)的疗效与安全性。方法:将300例UAP患者随机分为治疗组(氯吡格雷+阿司匹林)和对照组(阿司匹林),观察2周内心绞痛改善程度,3个月内心脏事件发生情况(心绞痛复发,急性心肌梗死,心性猝死)及药物不良反应。结果:治疗组心绞痛发作频率,程度明显减少(P<0.05),3个月内心脏事件发生治疗组明显低于对照组(P<0.05),主要副作用在两组之间没有显著差别。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛安全有效。

氯吡格雷治疗老年女性不稳定型心绞痛疗效观察

目的:研究氯吡格雷治疗老年女性不稳定心绞痛的疗效。方法:老年女性不稳定心绞痛患者190例,随机分为治疗组98例和对照组92例,治疗组口服氯吡格雷75 mg/d,1个月后减量至50 mg/d,继用0.5 a,观察1周内心绞痛控制情况,0.5 a内复发、心脏事件发生及不良反应。结果:治疗组有效控制1周内心绞痛发作优于对照组,0.5 a内心绞痛复发、心脏事件发生低于对照组,不良反应两组无差异。结论:小剂量氯吡格雷治疗老年女性不稳定心绞痛患者安全有效。

植入药物洗脱支架患者应用不同负荷剂量氯吡格雷的安全性研究

【目的】观察不同负荷剂量氯吡格雷在药物洗脱支架(DES)植入患者中应用的安全性。【方法】将315接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者按时间分为治疗组(153例)和对照组(162例)。PCI术前治疗组给予氯吡格雷600 mg顿服,对照组给予氯吡格雷300 mg顿服。比较两组患者术前及术后24 h血小板(PLT)变化,术后出血并发症的发生情况。【结果】两组患者术前与术后24 h PLT结果对比无明显差异(P>0.05),住院期间严重出血,一般出血及轻微出血并发症发生率亦无明显差异(P>0.05)。【结论】与300mg负荷剂量的氯吡格雷相比,600 mg负荷剂量的氯吡格雷不增加出血并发症的发生率。

阿司匹林联合氯比格雷在轻型AIS和急性非心源性TIA中的早期短程应用

【目的】探究阿司匹林联合氯比格雷在急性缺血性轻型脑卒中（AIS）和急性非心源性短暂性脑缺血发作（TIA）中的早期短程应用效果。【方法】选取2015年4月至2016年4月本院收治的87例于发病后24h内入院的轻型AIS和急性非心源性TIA患者，按照随机数字表法分为对照纽43例，观察组44例。两纽患者均首先给予瑞舒伐他汀口服治疗，再据患者个体基础疾病不同予以相应的降压／降糖等治疗，两组患者均于发病24h内给予抗血小板治疗。对照组予以阿司匹林0．1g／d口服长期治疗；观察组予以氯吡格雷首剂量300mg，次日75mg／d联合阿司匹林0．1g／d口服治疗，两者连用21d后改用阿司匹林0．1g／d口服长期治疗。采用临床观察和电话随访相结合的方式对患者进行为期90d的观察。统计两组患者AIS和TIA的复发率，同时观察颅内出血和消化道出血的发生率以及临床效果及治疗前后日常生活活动能力（BI）、神经功能（NIHSS）变化情况。【结果】观察组AIS与TIA总复发率远低于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）；两纽出血发生率相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者治疗前BI、NIHSS评分比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；与对照组比较，治疗后观察组BI评分明显升高，NIHSS评分显著降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组，临床总有效率95．45％，显著高于对照组76．74％，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】阿司匹林联合氯比格雷双联抗血小板应用于轻型AIS和TIA早期短程治疗中，效果较为显著，能够有效减少轻型AIS和TIA的总复发率，且可促进患者神经功能恢复，提高日常生活活动能力。

氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的:探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠联合治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效安全性和对用药前后患者的症状、心电图变化和对血小板活化状态的影响。方法:72例ACS患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钠治疗(联合治疗组,A组)36例,和阿司匹林及低分子肝素钠治疗(常规治疗组,B组)36例。观察用药前后心绞痛的控制情况,心电图变化以及出血并发症和血小板活化状态。结果:两组临床疗效比较,总有效率有显著差异(P<0.05),治疗6d后,心电图改善及血小板活化状态(CD63CD62p)两组比较,差异有显著性。(P<0.05),住院和随访期间,两组均未发生出血和不良事件。结论:在阿司匹林与低分子肝素钠基础上加用氯吡格雷可进一步改善ACS的治疗效果,值得研究。

国产和进口氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效及经济学评价

目的探讨国产和进口氯吡格雷(泰嘉、波立维)联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效。方法选取2013年1月至2014年4月该院心内科收治的急性心肌梗死患者90例,分为三组,每组30例,其中对照组在吸氧、心电监护、血压监测等常规溶栓治疗的基础上予阿司匹林治疗;泰嘉组在常规治疗的基础上予国产氯吡格雷联合阿司匹林治疗;波立维组在常规治疗的基础上,予进口氯吡格雷联合阿司匹林治疗,1个月为1个疗程。治疗结束后,对比三组临床疗效、血管再通率、再闭塞率、血小板聚集率和凝血指标。结果泰嘉组和波立维组治疗总有效率分别为86.7%和90.0%,明显优于对照组(66.7%),差异均有统计学意义(P<0.05);与泰嘉组和波立维组的再闭塞发生率明显低于对照组,左心室射血分数(LVEF)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);泰嘉组和波立维组在活化部分凝血活酶时间上明显高于对照组,血小板聚集率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论治疗急性心肌梗死,氯吡格雷和阿司匹林联合应用疗效明显优于单纯服用阿司匹林;等剂量国产与进口氯吡格雷的临床疗效无显著差异,且泰嘉的性价比明显优于波立维,有更佳的经济效益。

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的效果及安全性分析

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果及安全性。方法将2012年10月至2015年2月收治的72例TIA患者分为观察组(36例)和对照组(36例)进行对比分析,观察组使用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,比较两组患者的治疗效果、凝血指标和不良反应情况。结果治疗后观察组总有效率为83.33%,明显高于对照组的61.11%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组PT、APTT明显高于对照组,Fib低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组发生不良反应2例,对照组3例,两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA疗效明显,不良反应小,值得在临床推广应用。

氯吡格雷抑制血小板功能的两种检测方法比较:血小板聚集实验与血小板膜糖蛋白检测

目的:采用血小板聚集实验及血小板膜糖蛋白检测两种方法,观察比较正常人口服氯吡格雷后抑制血小板功能情况,寻求简便、经济、可靠、合理的氯吡格雷剂量监测方法。方法:①选取2006-03/05在解放军总医院进行体检的40名健康志愿者,对本实验均知情同意,随机数字表法分为4组,10名/组:第1组一次性服用75mg氯吡格雷;第2组服用氯吡格雷75mg/d,连服3d停药;第3组服用氯吡格雷75mg/d,连服7d停药;第4组一次性服用300mg氯吡格雷。②各组分别于服药前、停药后1,2,4,6,8,10d这7个时间点取样;此外,第2组另于服药3d后取样一次,第3组另于服药7d后取样一次,第4组另于服药后2h和8h各取样一次。③于给药前后各时间点,采用血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p活性,各指标间进行相关分析。结果:40名健康志愿者均进入结果分析。①各组不同时间点血小板聚集率及血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性检测:CD62p变化幅度最大且不易恢复至服药前水平,PAC-1变化幅度最小且容易恢复至服药前水平,血小板聚集率变化幅度介于PAC-1和CD62p之间。②各组不同时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性的相关分析:服药前后各时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p均成正相关(r最大=0.666,P<0.01;r最大=0.755,P<0.05);PAC-1与CD62p亦呈正相关(r最大=0.728,P<0.01)。结论:口服氯吡格雷后,血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p活性这3个血小板功能指标变化具有较好的相似性。提示血小板聚集试验为氯吡格雷剂量监测简捷、实用、有效的方法之一。

高龄恶化型心绞痛应用国产氯吡格雷疗效观察

目的:观察国产氯吡格雷在高龄恶化型心绞痛患者中的临床疗效及安全性。方法:50例高龄恶化型心绞痛患者分为PCI组28例和药物组22例,观察两组患者血常规、凝血功能、PAG的变化以及临床疗效和不良反应的发生率。结果:两组间及治疗前后血常规、凝血功能变化差异无显著性,治疗前后PAG变化差异有显著性,两组间临床疗效和不良反应发生率差异无显著性。结论:国产氯吡格雷在高龄恶化型心绞痛患者中应用短期疗效肯定、应用安全并且节约费用。

颅内动脉瘤患者介入治疗后发生氯吡格雷抵抗的危险因素分析

[目的]探讨颅内动脉瘤患者介入治疗后发生氯吡格雷抵抗(C R)的危险因素.[方法]选取2015年1月至2018年1月本院收治的111例颅内动脉瘤患者,所有患者均行介入治疗.根据治疗后是否发生CR,将其分为CR组(n=32)和非CR组(n=79),比较两组临床资料差异,并分析发生CR的危险因素.[结果]111例患者术后发生C R患者32例,C R发生率为28.83%;C R组女性比例、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于非CR组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非CR组,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,女性、HbA1c是颅内动脉瘤患者介入治疗后CR的危险因素(P<0.05).[结论]女性、HbA1c水平是颅内动脉瘤患者介入治疗后发生CR的危险因素,临床治疗时此类患者应高度重视.

2型糖尿病与氯吡格雷抵抗相关性的研究进展

经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary in-tervention, PCI）是治疗冠心病的重要方法，PCI术前、术后抗血小板治疗对改善患者的远期预后尤为重要。目前，国内外指南均推荐PCI术前应口服负荷剂量300～600mg的氯吡格雷，

氯吡格雷对急性脑梗死患者C反应蛋白水平的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者C反应蛋白水平的影响。方法:120例急性脑梗死患者分为普通组和氯吡格雷组,采用美国IMMULITE1000全自动化学发放仪检测治疗前和治疗10 d时血浆C反应蛋白水平。结果:120例急性脑梗死患者入院时血浆C反应蛋白水平显著增高,入院治疗10 d时氯吡格雷组血浆C反应蛋白水平下降率优于普通组(P<0.05)。结论:以氯吡格雷为基础的干预可明显降低C反应蛋白的水平,使其促进单核细胞释放组织因子的作用减弱,具有一定的抗炎及改善缺血的作用。

三联抗栓治疗不稳定型心绞痛疗效和安全性观察

目的：观察三联抗栓治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效和安全性。方法：选取UA患者64训，随机分为对照组和强化治疗组。对照组30例，方案为肠溶阿司匹林片100mg，1次／d＋低分子肝素钙0．4～0．6ml皮下注射每12h一次；强化组34例，加用氯吡格雷75mg，1次／d。观察两组心绞痛症状、硝酸甘油日用量、静息心电图变化，并以难治件心绞痛、急性心肌梗死、死亡为观察终点。结果：三联抗栓治疗对UA患者症状和心电图缺血改善更明显，硝酸甘油日用量减少，难冶性心绞痛发生减少。结论：三联抗栓治疗UA安全、有效。

阿司匹林／氯吡格雷治疗对冠心病患者血小板聚集率的影响及其药物抵抗相关因素分析

目的观察阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗对冠心病患者血小板聚集率的影响，初步探讨抗血小板药物抵抗的相关因素。方法入选确诊为冠心病并已接受阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗的患者160例，其中稳定性冠心病（SCHD）90例，急性冠脉综合征（ACS）70例，并选择未接受抗血小板药物治疗的非冠心病患者50例作为对照（NCHD）。记录研究对象的临床资料，采用连续血小板计数法测定花生四烯酸诱导的最大血小板聚集率（MAR—AA）和二磷酸腺苷诱导的最大血小板聚集率（MAR—ADP），分析冠心病患者抗血小板药物抵抗的发生率及其影响因素。结果与NCHD组相比，冠心病两组MAR—AA及MAR—ADP较低（P均〈0．05）。在ACS患者中，与单用阿司匹林组相比，双抗组MAR—AA与MAR—ADP均明显降低（P均〈0．05）。ACS组抗血小板药物抵抗的发生率明显高于SCHD组（20．0％VS10．0％，P〈0．05）。多因素Logistic回归分析显示，低水平HDL—C（〈1．0mmol／L）是药物抵抗的独立危险因素（OR=4．36，95％CI：1．36～14．02，P=0．014）。结论阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗能有效降低冠心病患者的血小板反应性，在ACS患者中双抗血小板治疗抑制血小板聚集的作用更强，ACS患者抗血小板药物抵抗的发生率高于SCHD患者，HDL—C水平降低可能与抗血小板药物抵抗相关。

氯吡格雷联用阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板聚集率的影响

目的评价氯吡格雷联用阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板聚集率的影响。方法将60例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为观察组（n=30）和对照组（n=30）。观察组服用氯吡格雷75mg／次，1次／d，阿司匹林100mg/次，1次／d；对照组服用阿司匹林100mg/次，1次／d，2组疗程2周。分析服药前后测定血小板最大聚集率的变化。结果2组患者的基线实验室检测的各项参数差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前后ADP值差异有统计学意义（F=4026．78，P〈0．01），治疗后ADP值降低。观察组与对照组ADP差异有统计学意义（F=12046．36，P〈0．01），观察组低于对照组。治疗分组与治疗时间存在交互作用（F=158．12，P〈0．01），而治疗后2组ADP值下降速度不同，观察组降低更快。观察组有1例患者出现腹泻，1例患者出现齿龈出血，但症状轻微。结论氯吡格雷联用阿司匹林能显著降低血小板聚集率，安全有效，患者耐受性好。