Activation and dramatically increased cytolytic activity of tumor specific T lymphocytes after radio-frequency ablation in patients with hepatocellular carcinoma and colorectal liver metastases

瞄准：为了如果特定的细胞毒素的 T 房间回答能与恶意的肝在病人被导致，估计，肿瘤与无线电频率对待脱离(RFA ) 。方法：有颜色的肝转移的六个病人表面的癌症并且 6 与肝细胞，癌(HCC ) 经历了 RFA。血以前被取样，在 RFA 以后的 4 和 8 wk。测试抗原是活体检视从每个病人获得的自体同源的肝和肿瘤溶解产物。外部 T 房间激活被一个干扰素鲸鱼群妈(IFNgamma ) 估计分泌物试金和流动血细胞计数。T 房间是双 stained 让 CD4/CD8 和 IFNgamma 检测细胞毒素的 T 房间。积极的 IFNgamma 和 IFNgamma 否定 T 房间的比率作为刺激索引(SI ) 被决定。估计细胞溶解的活动， T 房间与人的 CaCo 颜色被共同孵化 cytosolic adenylate 激酶的表面的癌症和 HepG2 HCC 房间和版本被酶试金测量。结果：在 RFA SI 前是 0.021 (+/- 0.006 ) 为 CD4 (+) 并且 0.022 (+/- 0.004 ) 为对非恶意的肝织物的 CD8 (+) T 房间并且 0.018 (+/- 0.005 ) 为 CD4 (+) 并且 0.021 (+/- 0.004 ) 为对自体同源的肿瘤织物的 CD8 (+) 房间。在对肿瘤织物的 RFA SI 以后的四个星期增加了到 0.109 (+/- 0.005 )为 CD4 (+)并且 0.11 (+/- 0.012 )为对 HCC 的 CD8 (+) T 房间，并且到 0.115 (+/- 0.031 )为 CD4 (+)并且 0.15 (+/- 0.02 )为为颜色的 CD8 (+)房间表面的转移( P 【 0.0001 )。没有增加的 SI 被观察与非，恶性瘤织物根本预定点。与 2.62 在对各自的癌症房间的 RFA 细胞溶解的的活动前是低的(+/- 0.37 ) 相对的光单位(RLU ) ，而是超过 100 合拢的玫瑰在 RFA 以后的 4 和 8 wk。自发的版本是 2% 最大值在所有实验释放的 【 。结论：病人与主要并且肝的继发性瘤在 RFA 以后与 CD8 (+) T 房间的一项戏剧性地增加的肿瘤 specific 细胞溶解的活动显示出重要肿瘤特定的细胞毒素的 T 房间刺激。

Differentiation induced by physiological and pharmacological stimuli leads to increased antigenicity of human neuroblastoma cells

同情的 neuronal 区别与 neuroblastoma (NB ) 的有利预后被联系，早童年的最普通的颅外的稳固的肿瘤。区别代理人在 NB 治疗的临床的协议证明了有用，但是因为唯一的治疗不是足够的在病人导致肿瘤消除，使用他们。因此，互补途径例如免疫疗法，被保证。这里，我们证明 NB 房间线和前 vivo 的那区别孤立肿瘤房间响应生理或药理学刺激与增加的 antigenicity 的获得被联系。这是增加了表面专业的表示表明组织亲和性一级建筑群和 ICAM-1 分子并且由细胞毒素的 T 淋巴细胞(CTL ) 和生来的杀手(NK ) 翻译成 NB 房间的增加的敏感到细胞溶解房间。后者是由形式免疫者 conjugates 的区分的房间的提高的能力的 paralleled 并且把 granzyme B 的增加的数量绑在房间表面。 Wedemonstrate ，第一次那不管使用的刺激，在 NB 的区别状态与由细胞毒素的淋巴细胞启用肿瘤房间的更多的有效消除并且在 NB 病人作为一条辅助途径为导致区别的代理人和免疫疗法的联合申请铺平道路的增加的肿瘤 antigenicity 被联系。

Interaction between enteric epithelial cells and Peyer's patch lymphocytes in response to Shigella lipopolysaccharide: Effect on nitric oxide and IL-6 release

瞄准：在氮的氧化物的版本上调查在伤寒上皮细胞和 Peyer 的补丁的淋巴细胞之间的相互作用的效果(没有) 并且响应志贺氏菌属脂肪的多糖(LPS ) 的 IL-6。方法：人的结肠的上皮细胞(Caco-2 ) 是有 Peyer 的补丁从的淋巴细胞的混合 cocultured 野类型(C57 老鼠) 并且可诱导没有 synthase 大美人老鼠，并且与志贺氏菌属 F2a-12 LPS 质问了。版本没有并且 mIL-6 被 Griess 比色测定和连接酶的免疫吸着剂试金(ELISA ) 分别地测量。结果：当 LPS 挑战不在时，不在 Caco-2 上皮细胞的培养基然而并非在 Peyer 的补丁的淋巴细胞被检测，并且 NO 版本在有从也的淋巴细胞的两 cocultures 是进一步起来调整的野类型或 i NOS 大美人老鼠，与一显著地，高水平与 i NOS 猛烈淋巴细胞在 coculture 观察了。在为 24-h 的志贺氏菌属 F2a-12 LPS 挑战以后，没有生产显著地从野类型的老鼠然而并非从 i NOS 猛烈老鼠与 Peyer 的补丁的淋巴细胞在独自一个的 Caco-2 和 coculture 被增加。LPS 被发现从淋巴细胞刺激 mIL-6 的版本，它被 coculture 与 Caco-2 上皮细胞压制。在从 i NOS 猛烈老鼠的淋巴细胞的导致 LPS 的 mIL-6 生产从野类型的老鼠比那显著地大。结论：Peyer 的补丁的淋巴细胞从伤寒维持没有生产的组成的基础水平上皮的房间 Caco-2。从 Peyer 的补丁的淋巴细胞的导致 LPS 的 mIL-6 版本被 cocultured 上皮细胞压制。当没有变化在在淋巴细胞从的没有生产是可检测的时野类型并且在 LPS 前后的 i NOS 猛烈老鼠质问，不从淋巴细胞看起来起一个禁止的作用在上皮响应 LPS 的没有版本和他们的自己的 mIL-6 版本。