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VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷
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作者 王纬 王杰 +2 位作者 沈华超 叶民 丁新生 《中国临床神经科学》 2019年第5期481-486,共6页
目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS... 目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS35WT+LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组)。采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果VPS35WT+LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P<0.01)。结论VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍。 展开更多
关键词 囊泡分选蛋白35 富亮氨酸重复激酶2 TAU蛋白磷酸化 HELA细胞
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