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VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷
1
作者
王纬
王杰
+2 位作者
沈华超
叶民
丁新生
《中国临床神经科学》
2019年第5期481-486,共6页
目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS...
目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS35WT+LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组)。采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果VPS35WT+LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P<0.01)。结论VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍。
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关键词
囊泡分选蛋白35
富亮氨酸重复激酶2
TAU
蛋白
磷酸化
HELA细胞
原文传递
题名
VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷
1
作者
王纬
王杰
沈华超
叶民
丁新生
机构
南京医科大学明基神经病学研究所
南京医科大学附属明基医院神经内科
出处
《中国临床神经科学》
2019年第5期481-486,共6页
基金
南京市卫局医学科技发展项目(编号:YKK16243)
南京医科大学科技发展基金面上项目(编号:2015NJMU171)
文摘
目的探究逆膜复合体亚基VPS35对富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)G2019S所导致的tau蛋白功能缺陷的影响。方法采用HeLa细胞转染过表达LRRK2G2019S质粒(LRRK2G2019S组)、囊泡分选蛋白35(VPS35)WT质粒(VPS35WT组)、共转染VPS35WT+LRRK2G2019S(VPS35WT+LRRK2G2019S共转染组)和空载对照组(对照组)。采用Western blot法和免疫荧光组化法检测HeLa细胞内tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果VPS35WT+LRRK2G2019S共转染可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的HeLa细胞的tau蛋白磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率(均P<0.01)。结论VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的HeLa细胞相关功能障碍。
关键词
囊泡分选蛋白35
富亮氨酸重复激酶2
TAU
蛋白
磷酸化
HELA细胞
Keywords
vesicle protein sorting-
35
leucine-rich repeat kinase 2
tau phosphrylation
HeLa cells
分类号
R49.1 [医药卫生—康复医学]
R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
VPS35WT逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷
王纬
王杰
沈华超
叶民
丁新生
《中国临床神经科学》
2019
0
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