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CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制
1
作者
赵连春
牛丽霞
+4 位作者
赵振军
侯瞻
陈芳
贾乾
刘光霞
《安徽医学》
2024年第5期542-548,共7页
目的探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)自噬及炎症的影响及相关机制。方法Nthy-ori3-1细胞分为正常组(不做任何处理)、IFN-γ组(500 U/mLIFN-γ处理24 h)、si-NC组[转染小干扰RNA(s...
目的探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)自噬及炎症的影响及相关机制。方法Nthy-ori3-1细胞分为正常组(不做任何处理)、IFN-γ组(500 U/mLIFN-γ处理24 h)、si-NC组[转染小干扰RNA(siRNA)]、si-CXCR3组(转染CXCR3 siRNA)、si-CXCR3+si-NC组(转染CXCR3 siRNA+转染siRNA)、si-CXCR3+si-Beclin1组(转染CXCR3 siRNA+转染Beclin1 siRNA)和si-CXCR3+3MA组(转染CXCR3 siRNA+3-MA自噬抑制剂)。实时荧光定量PCR检测各组CXCR3、CXC趋化因子配体9(CXCL9)的mRNA表达情况,免疫印迹法检测各组CXCR3、CXCL9、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3I)、LC3II、囊泡转运蛋白34(Vps34)及Beclin1蛋白表达情况,免疫荧光染色观察各组细胞内自噬标志物LC3斑点数;酶联免疫吸附法试剂盒检测各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平;免疫共沉淀检测CXCR3与Beclin1相互作用。结果与正常组相比,IFN-γ组CXCR3、CXCL9表达水平显著升高(P<0.01);与si-NC组相比,si-CXCR3组Beclin1和Vps34表达及LC3II与LC3I比值(LC3II/LC3I)显著升高(P<0.01),LC3斑点数显著增加(P<0.01)。同时,与si-NC组相比,si-CXCR3组炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的水平显著降低(P<0.01)。免疫共沉淀结果表明,CXCR3与Beclin1存在相互作用。与si-CXCR3+si-NC组相比,si-CXCR3+si-Beclin1组及si-CXCR3+3-MA组细胞的Beclin1、Vps34表达及LC3II/LC3I显著降低(P<0.01),LC3斑点数明显减弱(P<0.05);IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.05)。结论CXCR3可抑制Beclin1/Vps34信号通路,通过降低自噬进而促进甲状腺滤泡上皮细胞炎症。
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关键词
甲状腺炎
CXC趋化因子受体3
BECLIN1
囊泡转运蛋白34
自噬
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职称材料
题名
CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制
1
作者
赵连春
牛丽霞
赵振军
侯瞻
陈芳
贾乾
刘光霞
机构
河北医科大学附属以岭医院检验科
河北省人民医院核医学科
河北省人民医院体检中心
出处
《安徽医学》
2024年第5期542-548,共7页
基金
河北省医学科学研究课题计划(编号:20210338)。
文摘
目的探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)自噬及炎症的影响及相关机制。方法Nthy-ori3-1细胞分为正常组(不做任何处理)、IFN-γ组(500 U/mLIFN-γ处理24 h)、si-NC组[转染小干扰RNA(siRNA)]、si-CXCR3组(转染CXCR3 siRNA)、si-CXCR3+si-NC组(转染CXCR3 siRNA+转染siRNA)、si-CXCR3+si-Beclin1组(转染CXCR3 siRNA+转染Beclin1 siRNA)和si-CXCR3+3MA组(转染CXCR3 siRNA+3-MA自噬抑制剂)。实时荧光定量PCR检测各组CXCR3、CXC趋化因子配体9(CXCL9)的mRNA表达情况,免疫印迹法检测各组CXCR3、CXCL9、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3I)、LC3II、囊泡转运蛋白34(Vps34)及Beclin1蛋白表达情况,免疫荧光染色观察各组细胞内自噬标志物LC3斑点数;酶联免疫吸附法试剂盒检测各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平;免疫共沉淀检测CXCR3与Beclin1相互作用。结果与正常组相比,IFN-γ组CXCR3、CXCL9表达水平显著升高(P<0.01);与si-NC组相比,si-CXCR3组Beclin1和Vps34表达及LC3II与LC3I比值(LC3II/LC3I)显著升高(P<0.01),LC3斑点数显著增加(P<0.01)。同时,与si-NC组相比,si-CXCR3组炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的水平显著降低(P<0.01)。免疫共沉淀结果表明,CXCR3与Beclin1存在相互作用。与si-CXCR3+si-NC组相比,si-CXCR3+si-Beclin1组及si-CXCR3+3-MA组细胞的Beclin1、Vps34表达及LC3II/LC3I显著降低(P<0.01),LC3斑点数明显减弱(P<0.05);IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.05)。结论CXCR3可抑制Beclin1/Vps34信号通路,通过降低自噬进而促进甲状腺滤泡上皮细胞炎症。
关键词
甲状腺炎
CXC趋化因子受体3
BECLIN1
囊泡转运蛋白34
自噬
Keywords
Hashimoto’s thyroiditis
CXC chemokine receptor 3
Beclin1
Vacuolar protein sorting
34
Autophagy
分类号
R581.4 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制
赵连春
牛丽霞
赵振军
侯瞻
陈芳
贾乾
刘光霞
《安徽医学》
2024
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