沉香四味散治疗缺血性心脏病的作用机制研究

目的:探究沉香四味散治疗缺血性心脏病(IHD)的作用机制。方法:通过TCMSP平台筛选出沉香四味散治疗缺血性心脏病的活性成分及靶点,利用Genecards、OMIM和TTD数据平台检索IHD靶点,构建沉香四味散与IHD靶点蛋白质相互作用网络,提取关键靶点,进行GO及KEGG富集分析。结果:获得药效成分28个,药效靶点226个,疾病靶点1570个,药物治疗缺血性心脏病关键靶点196个、KEGG通路169条。结论:沉香四味散治疗IHD的核心成分为槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、柚皮素、(2-苯基乙基)色酮类,核心靶点为NTRK1、APP、TP53、EGFR、CUL3、ESR1、UBC、FN1。初步揭示了沉香四味散治疗IHD的作用机制,为沉香四味散的临床开发利用提供依据。

蒙药阿那尔四味散治疗功能性消化不良的作用机制研究

目的运用网络药理学和分子对接的方法探讨蒙药阿那尔四味散治疗功能性消化不良(FD)的潜在作用机制。方法本研究通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库及文献挖掘筛选出阿那尔四味散的主要活性成分,利用PharmMapper服务器、GeneCards数据库预测和筛选出主要活性成分的作用靶点。借助Gephi构建药物-活性成分-关键作用靶点网络,并将获得的靶点信息利用GlueGO进行基因通路的富集分析。采用String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络,并通过Ledock对阿那尔四味散活性成分与靶点进行分子对接,分析结合活性。结果共收集到阿那尔四味散57个活性成分,其中Pipernonaline、Sylvatine、Retrofractamide-B、Alnusone、Quercetin等为关键作用成分。预测得到的196个靶标中与FD相关重复靶标46个,其中白蛋白(ALB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1、MAPK14、MAPK8)、雌激素受体1(ESR1)、表皮生长因子受体(EGFR)、半胱天冬酶3(CASP3)等为关键作用靶标。这些关键靶标显著富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性、一氧化氮合酶调节活性、对雌激素刺激的反应、周期蛋白依赖性激酶活性调节、血管内皮细胞增殖等生物过程,以及幽门螺杆菌感染的上皮细胞信号传导、受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、雌激素信号通路等通路上。分子对接从计算机模拟层面上验证了前期预测结果的准确性。结论蒙药阿那尔四味散可能通过抗炎、抗幽门螺杆菌感染、保护胃肠黏膜、调节胃肠运动及调节雌激素水平等多方面发挥对FD的治疗作用。

四味散烫熨法治疗腰麻术后尿潴留临床研究

目的:观察四味散烫熨法治疗腰麻术后尿潴留的临床效果。方法:60例以随机数字法分为两组,常规组用常规烫熨法,观察组用四味散烫熨法。结果:总有效率观察组高于常规组(P<0.05)。恢复自主排尿时间、留置导尿管时长、住院时长临床指标观察组短于常规组(P<0.05)。治疗后残余尿量、疼痛积分、排尿通畅积分观察组低于常规组(P<0.05),最大尿流率、生活质量评分观察组高于常规组(P<0.05)。局部皮肤低温性烫伤率观察组低于常规组(P<0.05)。结论:四味散烫熨法治疗腰麻术后尿潴留有较好疗效。

四味散烫熨法预防腰麻术后尿潴留的临床研究

对腰麻术后尿潴留预防中应用四味散熨烫法取得效果开展研究。方法 选择腰麻术240例患者,其中四味散熨烫法120例(试验组),120例暖水袋热敷(对照组)。对比临床效果。结果 腰麻术后两组对比首次排尿时间更短是试验组(P<0.05)。腰麻术后残余尿量两组更少的是试验组(P<0.05)。试验组在两组比较中是首次排尿通畅评分更少的一组(P<0.05)。结论 四味散烫熨法应用于腰麻术能够起到预防术后尿潴留作用。

广枣七味散、十三味槟榔散、沉香四味散抗抑郁作用的实验研究

目的:研究广枣七味散、十三味槟榔散、沉香四味散的抗抑郁作用。方法:采用小白鼠自主活动实验,小白鼠悬尾、强迫游泳实验,小白鼠利血平拮抗实验来观察3种蒙药复方的抗抑郁作用。结果:与对照组比较,氟西汀组,广枣七味散大、小剂量组,十三味槟榔散大、小剂量组,沉香四味散大、小剂量组均能明显缩短小鼠悬尾实验及强迫游泳实验的不动时间;亦均可拮抗利血平引起的小鼠眼睑下垂、体温下降;但对小鼠自主活动无明显影响;且3种蒙药复方的上述作用与氟西汀组比较无显著性差异。结论:广枣七味散、十三味槟榔散、沉香四味散均有抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与单胺类神经递质有关。

蒙药阿那日四味散HPLC指纹图谱的建立及主要指标成分测定

目的:建立蒙药阿那日四味散的HPLC指纹图谱,并测定5种指标成分(没食子酸、安石榴苷、鞣花酸、桂皮醛、胡椒碱)的含量.方法:运用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件建立阿那日四味散的HPLC指纹图谱,通过比对对照品、单味药材及阴性样品进行共有峰归属和成分指认.结果:10批次样品相似度>0.98;显示20个共有峰,其中1~12号峰来源于石榴,13、14号峰来源于肉桂,15~20号峰来源于荜茇.结论:所建立的阿那日四味散HPLC指纹图谱专属性强,5种主要检测指标线性关系良好,可以用于阿那日四味散的质量控制,为阿那日系列复方的研究提供基础.

蒙药光明盐四味散降血脂作用的研究

蒙医所用的光明盐四味散有降血清胆固醇作用,对甘油三酯无明显影响,四味散中荜茇的降胆固醇作用最显著,其它三味药没有降胆固醇作用.

四味散烫熨法预防痔术后尿潴留临床观察

肛肠病患者术后尿潴留的发生率为12%~50%[1],其中混合痔术后患者尿潴留的发生率可高达52%[2]。如临床不采取有效、快速的干预,则会引起膀胱充盈过度,进而对尿肌造成不可逆性损伤。以往临床采取留置尿管,以减轻尿潴留造成的痛苦,但留置尿管的可接受度不高,且容易诱发尿路感染,影响术后恢复。我科在混合痔术后用四味散热熨法促进术后排尿,预防尿潴留取得良好效果,报道如下。

芪参四味散联合治疗难治性肺结核疗效观察

目的观察中药芪参四味散联合二线抗结核药物治疗由耐药所致的难治性肺结核的疗效。方法将126例难治性肺结核患者随机分为2组,观察组应用中药芪参四味散联合二线抗痨药治疗,对照组单纯使用二线抗痨药,观察2组疗效及不良反应发生情况。结果治疗12个月后,观察组痰菌阴转率和病灶吸收率明显高于对照组(P均<0.01),不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论中药芪参四味散联合二线抗结核药物治疗难治性肺结核,疗效显著,药物不良反应小,是耐多药肺结核新的治疗方法。

蒙药诃子四味散治疗慢性咽炎21例总结

慢性咽炎是咽部粘膜、粘膜下及淋巴组织的弥漫性炎症，常为上呼吸道慢性发炎，有病程长、症状顽固、不易治愈、反复发作等特点，在现代医学临床上尚无特效的治疗措施及治疗药物，故运用蒙医理论对其症状及发病特点进行辨证分析，诊断为“浩来音（咽喉部）血希拉热性病”给...

蒙药沉香四味散的分析研究

目的:分析蒙药沉香四味散结构与功能。方法:用文献调研法分析研究蒙药沉香四味散中单味药的化学成分与药理功效。结论:在治疗抑郁安神镇静的中蒙药中,沉香四味散的特点是结构简单,疗效显著。

“天灵四味散”治外伤恶疮

家畜受外伤后,因其活动性大,护理比较困难,加之淋雨、垫土不洁、放牧时沾染露水、蚊蝇叮咬等,很容易感染。目前,兽医临床上应用的治疗外伤的药物,能在短时间内止血,并能抗菌消炎、消肿止痛、生肌活血,既对新鲜创伤有治疗作用,又对时间较长、经久不愈的顽固恶疮有治疗作用者甚少。特别是一次性治愈的药物实属罕见。

蒙成药石榴四味散中胡椒碱的含量测定研究

目的:建立石榴四味散中胡椒碱的含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱法,色谱主为C18柱,以甲醇—水(70:30)流动相,流速:1.0 ml/min,检测波长为343nm。结果胡椒碱在0.08947-0.8947μg区间内呈良好的线性关系,r=0.9999,平均回收101.6%,RSD为1.6%(n=9)结论实验所用方法专属性强、重现性好、精密度高,能准确地对胡椒碱进行含量测定。

HPLC双波长法测定四味穿心莲散中穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯的含量

建立HPLC双波长法同时测定四味穿心莲散中穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯的含量。采用XBridge C_(18)色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm),以甲醇-水(52∶48)为流动相,流速1.0 mL·min^(-1);柱温25℃;进样量10μL,检测波长分别为225 nm(穿心莲内酯)和254 nm(脱水穿心莲内酯)。穿心莲内酯浓度在12.7375μg·mL^(-1)~509.5μg·mL^(-1)范围内,线性良好(r^(2)=0.9996);脱水穿心莲内酯浓度在3.4μg·mL^(-1)~136μg·mL^(-1)范围内,线性关系良好(r^(2)=0.9997)。穿心莲内酯加样回收率平均为98.8%,RSD为1.0%;脱水穿心莲内酯回收率平均为99.9%,RSD为08%。该方法快捷、灵敏、准确、可靠,可用于四味穿心莲散中穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯2个有效成分的同步测定,为四味穿心莲散的质量控制和评价提供科学依据。

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨四味黄芪散对高原低氧致脑损伤大鼠的保护作用及机制

目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨四味黄芪散(藏黄芪、藏红花、川芎、沉香)对高原低氧致脑损伤大鼠的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(诺迪康,0.125 g·kg^(-1)·d-1)以及四味黄芪散低、中、高剂量组(3.255、6.510、13.020 g·kg^(-1)·d-1),每组10只。四味黄芪散各剂量组灌胃给药,每日1次,连续14 d;阳性药物组给予诺迪康灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用实验动物低压模拟舱复制高原低氧致脑损伤大鼠模型,低氧暴露持续7 d。采用HE染色法观察大鼠脑组织病理变化;TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡情况;TBA法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平;Western Blot法检测大鼠脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织中PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;海马CA1区红色荧光强度显著增强(P<0.01);脑组织中MDA含量显著升高(P<0.01),GSH活性显著降低(P<0.01);脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组及四味黄芪散高、中、低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿得到改善;海马CA1区的红色荧光强度明显减弱(P<0.05);脑组织中MDA含量显著降低(P<0.01),GSH活性显著升高(P<0.05,P<0.01)。四味黄芪散高、中剂量组大鼠脑组织中p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01);四味黄芪散低剂量组大鼠脑组织中p-eIF2α/eIF2α、CHOP蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),eIF2α、CHOP mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论四味黄芪散能改善高原低氧致脑损伤大鼠的脑组织神经元细胞水肿,增强抗氧化应激能力,减少脑组织细胞凋亡,可能与其调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路抑制内质网应激有关。

基于血清非靶向代谢组学探究四味土木香散对高血压性心肌肥厚的作用机制

目的 探究高血压性心肌肥厚(hypertensive cardiac hypertrophy, HCH)发病机制与四味土木香散(siwei tumuxiang powder, STP)的治疗机制。方法 采用腹主动脉缩窄术(abdominal aortic coarctation surgery,AAC)诱导大鼠模型高血压性心肌肥厚,将SD大鼠按随机数表法分为假手术(Sham)组、模型(Mod)组、四味土木香散(STP)组、阳性药卡托普利(Cap)组,12周后对各组大鼠进行尾动脉压检测、超声心动图检测、HE、Masson染色和代谢组学检测。结果与Sham组相比,Mod组大鼠血压升高、心室壁增厚、心功能减弱,心肌组织出现病理性损伤和纤维化,在给予STP后有所缓解,且STP药效与阳性药Cap之间无明显差异;代谢组学结果显示,初步鉴定有12种代谢标志物与HCH的发生发展和STP的治疗相关;KEGG分析结果显示HCH的发病与Fc epsilon RI信号通路、组氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、血清素能突触、脂肪酸生物合成这5种代谢通路有有关,且在STP干预后可通过不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪酸生物合成、胆汁分泌这3种代谢通路治疗HCH。结论 HCH的发病机制可能与脂肪酸代谢和氨基酸代谢相关,且STP可以通过影响脂肪酸代谢与胆汁分泌治疗HCH。

四味土木香散通过调节miR-34a-5p/Notch1信号通路改善机械牵张诱导的H9c2心肌细胞肥大

目的探讨四味土木香散(siwei tumuxiang powder,STP)对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大模型的保护作用及作用机制。方法制备STP含药血清及细胞肥大模型,并筛选STP含药血清最适剂量与作用时间;检测H9c2心肌细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、miR-34a-5p及Notch1等因子的表达,验证STP是否通过调控miR-34a-5p/Notch1通路对H9c2心肌细胞起保护作用。结果STP含药血清干预模型细胞最适剂量为低剂量(0.972g/kg),作用时间为24h。STP降低了模型细胞中ANP、BNP、miR-34a-5p的表达(P<0.05)。转染miR-34a-5p mimic逆转了STP降低ANP、BNP表达的作用(P<0.05)。用siRNA法敲低Notch1逆转了STP降低ANP、BNP的表达(P<0.05)。Notch1为miR-34a-5p直接靶基因,miR-34a-5p降低了Notch1的表达(P<0.05)。STP干预后,Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);转染miR-34a-5p mimic逆转了STP降低Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达的作用(P<0.05)。结论STP可能是通过影响miR-34a-5p表达负调控Notch1信号通路对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大发挥保护作用。

藏药四味黄芪散通过AMPK蛋白诱导的自噬信号通路干预低氧性肺动脉高压的研究

目的探讨藏药四味黄芪散(SW)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,两低氧组根据暴露低氧时间又各分为d 1、3、7、15、30组,共10个小组。常氧组置于海拔2260 m的大气环境,不予干预;低氧10个组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,低氧药物组给予SW混悬液(0.42 g/100 g)灌胃,低氧对照组给予生理盐水灌胃,每天1次。每组大鼠于相应时间点测定Ppa、RV/(LV+S);Western blot法测定肺组织p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白水平。结果与常氧组相比,低氧对照组大鼠Ppa、RV/(LV+S)比值随暴露低氧时间的延长逐渐增高,并与肺动脉平滑肌层厚度和肺组织亚细胞器变化保持一致。肺组织p-AMPK蛋白表达水平也轻度上调(P<0.05),ULK-1、LC3Ⅱ明显上调(P<0.01),尤以急性低氧期变化明显;与低氧对照组相比,低氧药物组Ppa升高幅度和肺动脉平滑肌层增厚程度明显减缓(P<0.05~0.01),而肺组织中p-AMPK、ULK-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平随暴露低氧时间的延长而进一步增高(P<0.05~0.001),尤以慢性低氧为甚。结论SW可通过上调AMPK自噬信号通路发挥抑制低氧性肺动脉高压的作用。

复方中草药四味穿心莲益生菌发酵产物对鸡大肠杆菌作用

为探究复方中草药四味穿心莲益生菌发酵产物(FPSCS)对鸡大肠杆菌的作用,采用微孔-平板法测定其对O_(2)型鸡大肠杆菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),以O_(2)型鸡大肠杆菌半数致死量(LD_(50))感染SPF雏鸡制备病理模型,随机分为FPSCS高、中、低剂量组,硫酸新霉素组,四味穿心莲散组,益生菌组及对照组,统计总有效率、治愈率;ELISA试剂盒检测各组动物外周血液中炎症因子的含量。结果显示:FPSCS体外对O_(2)型鸡大肠杆菌的MIC和MBC均为31.25 mg/mL,口服FPSCS剂量为0.1~0.5 g/(次·只)的总有效率为73.33%~83.33%、治愈率为70%~80%,均显著高于四味穿心莲散组和益生菌组(P<0.05),且治疗初期可显著降低促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05),显著升高IFN-γ的含量(P<0.05)。由此表明,FPSCS可通过抑杀O_(2)型鸡大肠杆菌和降低鸡外周血促炎因子的含量而发挥较好的抗菌活性。