四味消瘤饮抗脑胶质瘤血管生成的研究

目的:观察四味消瘤饮对脑胶质瘤血管生成的抑制作用,探讨四味消瘤饮抑制脑胶质瘤血管生成的机制。方法:建立人脑胶质瘤细胞株U87皮下移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水组、常规剂量四味消瘤饮组、大剂量四味消瘤饮组、替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)组、四味消瘤饮+TMZ组,测量裸鼠肿瘤体积,Weidner法计数裸鼠肿瘤组织微血管密度,酶联吸附法检测裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮抑素(Endostatin,ES)的含量。结果:与生理盐水组比较,TMZ组肿瘤体积减小(P <0.05,P <0.01);常规剂量四味消瘤饮组、大剂量四味消瘤饮组、四味消瘤饮+TMZ组肿瘤体积、组织微血管密度(Microvessel density,MVD)、血清VEGF含量减小,血清ES含量升高,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论:四味消瘤饮能抑制脑胶质瘤血管生成,其机制可能是通过上调ES和下调VEGF实现的。

四味消瘤饮联合替莫唑胺对胶质瘤miR-21、miR-221表达的影响

目的观察四味消瘤饮联合替莫唑胺对裸鼠皮下移植瘤生长和瘤组织中miR-21、miR-221表达的影响,为研究中药治疗胶质瘤的作用机制提供依据。方法取32只SPF级裸小鼠,采用胶质瘤U87细胞悬液皮下接种技术建立裸鼠皮下移植瘤模型。将建模成功小鼠随机分为生理盐水组、四味消瘤饮组、替莫唑胺组、中药联合替莫唑胺组,每组8只。对照组小鼠给予生理盐水灌胃28 d;四味消瘤饮组小鼠给予四味消瘤饮汤剂灌胃28 d;替莫唑胺组小鼠给予替莫唑胺50 mg/(kg·d)灌胃7 d;中药联合替莫唑胺组小鼠给予替莫唑胺50 mg/(kg·d)及四味消瘤饮汤剂200μL灌胃7 d后停用替莫唑胺,四味消瘤饮汤剂200μL再连续灌胃21 d。每组小鼠均于每天10:00灌胃。观察各组小鼠体质量、肿瘤体积的变化,运用RT-qPCR法检测肿瘤组织中miR-21、miR-221相对表达量。结果灌胃21 d内,4组荷瘤小鼠的体质量组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);灌胃28 d,替莫唑胺组和中药联合替莫唑胺组荷瘤小鼠的体质量均明显低于生理盐水组(P均<0.05),但与四味消瘤饮组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);替莫唑胺组和中药联合替莫唑胺组比较、四味消瘤饮组与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。灌胃14 d,替莫唑胺组、中药联合替莫唑胺组小鼠肿瘤体积均明显小于生理盐水组(P均<0.05);灌胃21 d和灌胃28 d,四味消瘤饮组、替莫唑胺组、中药联合替莫唑胺组小鼠肿瘤体积均明显小于生理盐水组(P均<0.05),且中药联合替莫唑胺组均明显小于四味消瘤饮组、替莫唑胺组(P均<0.05),替莫唑胺组明显小于四味消瘤饮组(P<0.05)。灌胃结束后,四味消瘤饮组、替莫唑胺组、中药联合替莫唑胺组miR-21、miR-221相对表达量均明显低于生理盐水组(P均<0.05),且替莫唑胺组和中药联合替莫唑胺组均明显低于四味消瘤饮组(P均<0.05),中药联合替莫唑胺组明显低于替莫唑胺组(P均<0.05)。结论四味消瘤饮联合替莫唑胺能够抑制胶质瘤裸鼠皮下移植瘤的生长,机制可能与抑制miR-21、miR-221的表达有关。

四味消瘤饮治疗脑转移瘤的疗效观察

目的探讨四味消瘤饮在脑转移瘤治疗中的效果。方法将广州中医药大学第二附属医院神经外科自2015年1月至2017年1月收治的60例脑转移瘤患者按其意愿分为观察组和对照组．每组30只，其中对照组给予常规西医药物治疗，观察组在对照组治疗方案基础上补充给予四味消瘤饮治疗。观察比较2组患者治疗后的疗效，治疗前与治疗后第7、14、21、28天Karnofsky功能状态评分（KPS）；A及治疗前后T淋巴细胞亚群、肿瘤标志物水平变化。结果观察组治疗后的总有效率（100．00％）明显高于对照组（50．00％），差异有统计学意义[P〈0．05）。治疗后第21、28天时观察组的KPS评分明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后观察组的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋水平明显高于对照组，癌胚抗原（CEA）、糖类抗原50（CA501、糖类抗原125（CA125）水平明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论应用四味消瘤饮治疗脑转移瘤疗效显著，可提高患者生存质量，改善免疫指标，值得临床推广应用。