四溴联苯醚通过溶酶体-内源性和外源性凋亡通路诱导褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)细胞凋亡

实验生态条件下研究褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)对四溴联苯醚(BDE-47)胁迫的响应.从转录组水平分析差异基因和富集通路,并对关键基因蛋白进行验证,以期揭示胁迫-响应的机制与途径.结果表明:(1)经0.08mg/L BDE-47胁迫24h的处理组中出现582个差异基因;差异基因主要富集在核糖体、凋亡等信号通路;其中抑制凋亡的核糖体、雌激素信号通路的差异基因显著下调,与凋亡相关的MAPK信号通路、凋亡通路的差异基因显著上调,表明BDE-47诱导轮虫凋亡.(2)褶皱臂尾轮虫溶酶体膜通透性升高,溶酶体内的组织蛋白酶L(Cathepsin L)表达量上升(P<0.05),表明溶酶体受损.促/抗凋亡因子比值Bax/Bcl-2升高(P<0.05)､Caspase家族被激活;在加入Cathepsin L抑制剂后,Bax/Bcl-2以及Caspase家族活性受到显著抑制.此外,轮虫体内活性氧(ROS)含量和过氧化物酶(POD)基因表达出现显著升高.

2,2′,4,4′-四溴联苯醚对鲫鱼离体肝脏组织的氧化胁迫

以鲫鱼（Carassius auratus）为试验材料,通过鲫鱼离体肝脏组织的染毒试验,研究了在离体条件下经不同浓度的2,2′,4,4′-四溴联苯醚（PBDE-47）暴露后,鲫鱼肝脏组织中总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化歧化酶（SOD）活性的动态变化。结果表明,采用浓度为0.10-10.00mg·L^-1的PBDE-47处理鲫鱼肝脏组织30min,0.10mg·L^-1浓度组鲫鱼肝脏组织中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异（P〉0.05）,0.56mg·L^-1以上各浓度组的XOD活性和MDA含量随PBDE-47浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-47浓度呈明显的相关关系（P〈0.01）。这说明PBDE-47对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性影响。

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。

沉积物中2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)在铜锈环棱螺体内的毒代动力学及其繁殖毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球性的新型持久性有毒污染物,沉积物中高浓度的PBDEs是水生态系统的巨大风险源,2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)在PBDEs同系物中,目前分布最广,生物毒性最强。为评价沉积物中BDE-47向底栖动物体内转移的潜力及其对底栖动物的潜在繁殖毒性,将实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)暴露于BDE-47加标沉积物中,研究了BDE-47在铜锈环棱螺体内的毒代动力学特性及其对铜锈环棱螺潜在繁殖力的影响。结果表明,铜锈环棱螺对沉积物中BDE-47吸收较快,代谢速度相对较慢,BDE-47在铜锈环棱螺体内具有较强的生物积累性。生物积累达理论平衡时,铜锈环棱螺体内BDE-47浓度为1440.67ng·g-1(以样品干质量计)。BDE-47在铜锈环棱螺体内的生物积累和生物净化过程较好地符合一级动力学模型,摄入速率常数、清除速率常数和生物-沉积物累积因子分别为0.10、0.038和2.75,生物半衰期为18d。铜锈环棱螺体内BDE-47达到90%稳定状态所需的理论时间约为60d。低浓度BDE-47(160ng·g-1)暴露对铜锈环棱螺的潜在繁殖力没有影响,但当浓度≥640ng·g-1时,铜锈环棱螺的繁殖力下降50%,这表明BDE-47对铜锈环棱螺具有繁殖毒性。铜锈环棱螺可作为指示沉积物中底栖生物长期暴露于BDE-47的良好检测模型。

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)对4种海洋微藻的急性毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一类具有生态风险性的新型持久性有机污染物,其中BDE-47是对生物和人体毒性最强的PBDEs同系物之一.选择4种海洋微藻(海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻),采用概率单位-浓度对数法研究了BDE-47对海洋微藻的急性毒性效应(BDE-47浓度梯度设置为0、0.1、1、5、10、50μg·L-1).结果显示,BDE-47对海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻的96h半效应浓度(96hEC50)分别为0.79、1.52、1.99和2.25μg·L-1,表明BDE-47对海洋微藻属于极高毒性物质.

四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性

文章采用半静态水质接触急性试验法,研究了2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼的急性毒性。结果表明,2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小球藻的96 h-EC50为3.97μg/L,对大型溞的48 h-LC50和96 h-LC50分为1.09 mg/L和0.84 mg/L,对斑马鱼的96 hLC50>56.2 mg/L。按照毒性评价的分级标准,2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼分别为极高毒、高毒、中低毒化学品,其对水生生物的毒性表现为:藻类>蚤类>鱼类。2,2’,4,4’-四溴联苯醚易导致小球藻急性中毒死亡。但由于2,2’,4,4’-四溴联苯醚在水中的溶解度极低(15μg/L),因此在自然环境中其不会导致大型溞和斑马鱼的急性中毒死亡。

白腐菌锰过氧化物酶对2,2’,4,4’-四溴联苯醚的降解

多溴联苯醚(PBDEs)是一类在环境中普遍存在的全球性有机污染物,对这类污染物环境行为的研究虽然已有较多报道,但是微生物降解方面尤其是针对单一胞外酶降解的研究还比较少。文章以白腐菌模式菌种Phanerochaete chrysosporium为对象,研究其分泌的胞外酶锰过氧化物酶(MnP)对环境中最常检测到的2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE47)的好氧降解,考察不同β-环糊精浓度对该酶降解BDE47的影响,并初步探讨了胞内细胞色素P450的作用。结果表明,MnP能有效降解BDE47,在培养15 d后,扣除空白损失,降解率达到70%左右。低浓度和高浓度的环糊精对MnP降解BDE47无显著性影响。胞内细胞色素P450对BDE47的降解没有明显贡献。

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylethers,PBDE-47)对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响。方法原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg/mlPBDE-47,每组3个平行样,24h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、活性氧(ROS)水平以及DNA损伤和细胞凋亡情况。结果与对照组比较,20和40μg/ml组LDH漏出率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各染毒组MDA含量均高于对照组,GSH-Px活力均低于对照组,且20和40μg/ml组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);10、20、40μg/ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但各染毒组之间差异无统计学意义(P>0.05);20和40μg/ml组细胞内ROS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。10、20、40μg/ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);20和40μg/ml组细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且呈上升趋势。相关分析表明,海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关(r值分别为0.982,0.998,P<0.05),细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性(r=0.967,P<0.05)。结论PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡,呈现一定的神经毒性。

四溴联苯醚对菲律宾蛤仔组织解毒代谢基因表达的影响

菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)样本壳高(2.76±0.18)cm,壳长(4.11±0.22)cm;四溴联苯醚(BDE-47)梯度设置为0.25、6.25μg/L,以海水组为对照,取样测定时间为0、1、3、6、10、15和21 d。结果表明:BDE-47对菲律宾蛤仔鳃丝和消化盲囊AhR、CYP4、GST-pi和Pgp mRNA表达影响显著(P<0.05),而对照组无明显变化。在实验时间内,各处理组鳃丝和消化盲囊AhR基因表达呈峰值变化,分别于第6天、第1天时达到最大值和最小值,然后恢复至对照组水平;各处理组组织CYP4和GST-pi基因表达均呈峰值变化,分别于第3天、第1天达到最小值和最大值,其中消化盲囊CYP4基因表达在3 d后保持稳定,且被显著抑制,而组织GST-pi基因表达则在6d后趋于稳定,0.25、6.25μg/L处理组表现为高于和低于对照组水平;各处理组鳃Pgp基因表达在实验时间内呈峰值变化,分别于第1天、第10天达到最大值,均显著高于对照组水平,而0.25、6.25μg/L处理组消化盲囊Pgp基因表达在21d内分别呈逐渐升高和峰值变化,6 d后表现为被诱导和抑制。由此可见,菲律宾蛤仔在BDE-47胁迫下组织解毒代谢基因表达均被显著诱导或抑制,其中GST-pi基因在低浓度处理组被诱导,高浓度组被抑制,表现出明显的时间效应性,可作为BDE-47污染评价的生物效应指标。

pH和温度对2,2’,4,4’-四溴联苯醚在土壤中吸附和解吸行为的影响研究

研究了pH和温度对2，2’，4，4’-四溴联苯醚（BDE-47）在土壤中的吸附和解吸行为的影响。结果表明，pH和温度都可以影响BDE-47在受试土壤中的吸附和解吸行为。pH升高或降低均会使土壤对BDE-47的吸附能力提高，且在碱性环境中提高的程度更大；酸性或碱性条件下BDE-47在土壤中的解吸滞后性显著增强。温度降低后，土壤对BDE-47的吸附能力提高，5℃时的单点分配系数（Kd，表征土壤对BDE-47的吸附能力）是25℃时的1．03～1．67倍；温度由25℃降低到5℃后，BDE-47在土壤中的解吸滞后性增强。

四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用研究

在模拟人体生理条件下,采用分子模拟结合三维荧光、圆二色谱、荧光光谱、时间分辨荧光等光谱方法,研究了四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用机制。结果表明:BDE47能有效地猝灭溶菌酶的内源性荧光,猝灭机制为静态猝灭。分子对接显示,BDE47与溶菌酶分子中的TRP62,TRP63,ARG61,ASN59,ALA107和ILE98等氨基酸残基具有相互作用,且BDE47分子中的醚键O原子与TRP63形成了氢键,氢键距离为2.2A。三维荧光的实验结果表明,BDE47的加入导致了溶菌酶的荧光强度降低,峰位置发生略微红移,BDE47与溶菌酶之间的结合作用改变了溶菌酶的微环境。圆二色谱分析则进一步证明,BDE47的存在引起了溶菌酶的构象发生改变,导致α-螺旋结构的含量减少。根据Foster非辐射能量转移理论计算得出,供体(溶菌酶)与受体(BDE47)的结合距离r为3.31nm,满足非辐射能量的条件。分析四个温度下的热力学参数发现,BDE47与溶菌酶之间的结合是一个自发放热的过程,主要驱动力为氢键和范德华力,与分子对接、结合自由能分析结论一致。

水相中2,2’,4,4’-四溴联苯醚微波降解的影响因素

采用微波辐射技术降解典型溴代阻燃剂2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47),以固相微萃取(SPME)结合气相色谱(GC)技术作为分析检测手段,研究了微波技术降解水溶液中BDE-47的影响因素及降解规律,通过自由基猝灭剂实验证明了Fe3+对BDE-47微波降解影响遵循自由基反应机理.对影响BDE-47降解率的反应时间、反应温度、样品浓度、搅拌方式、微波功率等因素进行了考察和优化.实验结果表明,在反应温度为60℃、反应时间为120min、充分搅拌的条件下,溶液中BDE-47的降解率可达80%以上.水溶液中不同质量浓度的BDE-47微波降解符合准一级反应动力学方程.Fe3+对BDE-47微波降解具有双重作用,低浓度促进,高浓度抑制.

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SD大鼠生殖发育的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对SD大鼠生殖发育的影响。方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10mg/kg.bw),大豆油为溶剂对照组,对出生后第10d的清洁级(CL级)SD大鼠进行染毒。在大鼠出生后第10d、30d和60d分别进行体重、身长和尾长的检测。在大鼠2月龄时,捕杀大鼠,测定睾丸、附睾、子宫和卵巢脏器系数;同时利用气相色谱-质谱联用仪检测血清中PBDE-47浓度;利用放射性免疫法对血清中睾酮(testosterone,Ts)和雌二醇(estradiol,E2)进行检测。结果出生后第10d、30d和60d的大鼠体重、身长和尾长与同期对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。SD大鼠2月龄时,与对照组比较,5、10mg/kg染毒组血清PBDE-47水平仍较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,5、10mg/kg染毒组卵巢脏器系数较高,差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组睾丸、附睾和子宫脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);5、10mg/kg染毒组血清Ts水平分别为(7.83±1.10)ng/ml、(9.41±0.08)ng/ml,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);各染毒组血清E2水平分别为(31.00±12.00)pg/ml、(38.50±11.50)pg/ml、(44.67±3.79)pg/ml,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论出生后第10d一次性经口暴露于一定剂量的PBDE-47对大鼠生殖发育具有一定的影响。

树脂D001负载纳米Pd/Fe双金属脱溴2,2＇,4,4＇-四溴联苯醚(BDE-47)的研究

采用大孔树脂D001交换吸附Pd2+、Fe2+并在厌氧条件下以硼氢化钠溶液还原吸附的钯铁离子制备成负载纳米Pd/Fe双金属树脂。利用该树脂对2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)进行脱溴反应,探讨了该法的可行性和特性。结果表明:当大孔树脂D001、氯化钯、硫酸亚铁用量分别为0.75 g、2μg和0.2 g时所制备的双金属树脂脱溴水-乙醇溶液中的BDE-47效果最佳,反应遵循准一级动力学,速率常数k约为0.161 d-1,半减期为1.21 d。负载Pd/Fe的D001连续3次脱溴反应都有较好的效果,水-乙醇溶液中超过90%以上的BDE-47在反应6 d后被降解。负载Pd/Fe双金属的树脂可以重复活化再生,但再生2次后其脱溴效率变差,反应6 d只有47.3%的BDE-47被降解。用气相色谱-质谱联用仪和离子色谱仪跟踪Pd/Fe双金属树脂脱溴BDE-47反应,可知产物包括溴离子、三溴联苯醚、二溴联苯醚、一溴联苯醚和联苯醚。

猪肝微粒体体外代谢2,2’,4,4’-四溴联苯醚

多溴联苯醚(PBDEs)是一类在环境中普遍存在的持久性有机污染物,研究PBDEs的体外代谢行为对理解其在体内的富集和转化具有重要意义。文章以猪肝微粒体作为研究对象,以体外代谢形式研究其对2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)的代谢能力,优化了代谢条件,并研究了0.01、0.05、0.1、0.5、1、5、10 mg/L的BDE-47对细胞色素P450酶系中7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)、7-乙氧基异吩唑酮-O-脱乙基酶(EROD)和苯胺4-羟基化酶(ANH)活性的影响。结果表明,孵育0.1 mg/L的BDE-47时,猪肝微粒体对BDE-47的代谢率可达到28.6%。实验所设各浓度BDE-47均能够保护微粒体的ECOD活性,但较高浓度的BDE-47(0.5、1、5 mg/L)对微粒体的EROD活性有显著抑制作用,而各浓度BDE-47对ANH活性没有显著影响。

2,2',4,4'-四溴联苯醚通过核受体介导神经毒性作用机制的初步研究

目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖及对RXRα、TRs、PPARs核受体表达水平的影响,为阐明多溴联苯醚化合物神经毒性作用提供科学依据。方法:采用CCK-8法检测不同浓度BDE-47处理不同时间后的SK-N-SH细胞增殖情况;再以5、10和20μmol/L BDE-47染毒细胞24 h后,分别采用DCFH-DA荧光法、WST-1法、比色法、qPCR法测定胞内ROS水平、SOD活力、GSH-Px活力及hOGG1 m RNA表达量;采用qPCR及Western blot检测BDE-47对RXRa、TRs、PPARs受体m RNA及蛋白表达水平的影响。结果:BDE-47抑制SK-N-SH细胞增殖,其抑制作用呈明显的时间和剂量效应关系(P<0.05),24 h半数抑制浓度(IC_(50))为75.94μmol/L;与溶剂对照组相比,10和20μmol/L BDE-47导致细胞内ROS水平上升、SOD活力下降、GSH-Px活力下降、hOGG1 m RNA水平上升,并可致SK-N-SH细胞氧化损伤(P<0.05或P<0.01);BDE-47可诱导RXRα、TRs及PPARs受体各亚型m RNA及蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),并且对各亚型的诱导程度不一。结论:BDE-47抑制人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖,导致氧化损伤,上调RXRα、TRs、PPARs核受体的表达从而介导神经毒性作用。

树脂负载纳米金属的制备及脱除四溴联苯醚的效果

采用浸渍法及硼氢化钠溶液还原法制得树脂D001负载纳米双金属,然后在厌氧条件下进行还原脱溴2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)反应,最后采用气-质联用仪(GC-MS)来检测分析其脱溴情况.实验结果表明:树脂负载纳米双金属(Fe/Cu、Fe/Co、Fe/Ni和Fe/Ag)对BDE-47的脱溴效果比树脂负载纳米零价铁好,其中树脂负载纳米Fe/Ag双金属的脱溴效果最好;初始p H值对还原脱溴反应的影响顺序为:(pH=3)>(pH=12)>(pH=7),反应温度的影响顺序为:35℃>25℃>15℃;反应体系中离子强度分别为0.1 mol/L和0.5 mol/L时,其对树脂负载纳米Fe/Ag双金属脱溴BDE-47效果的影响不大.

2,2′,4,4′-四溴联苯醚的环境毒理学研究进展

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(tetra-brominated diphenyl ethers,BDE-47)是环境样品及生物组织中含量最高的PBDEs同系物之一,具有多方面的健康危害作用.本文简要介绍BDE-47的理化性质、主要暴露途径及人体组织含量水平,并对其内分泌干扰毒性、神经毒性、肝脏毒性、生殖毒性及免疫毒性等作了归纳与总结.结果表明,对BDE-47环境毒理学的研究缺乏系统性和深入性.为此,一方面可从其各种毒性作用之间的关联入手,另一方面可引入医学与生命科学的新技术与研究策略,全面深入地研究其生物毒性机制.

四溴联苯醚慢性胁迫对大泷六线鱼生长及抗氧化酶活力的影响

为研究四溴联苯醚(BDE-47)慢性胁迫对大泷六线鱼Hexagrammos otakii的生物毒性效应,通过设置不同浓度的BDE-47探究了其对大泷六线鱼生长及抗氧化酶活力的影响,试验设置空白对照组和DMSO对照组以及5 ng/L(A组)、50 ng/L(B组)、500 ng/L(C组)、5μg/L(D组)、50μg/L(E组)5个BDE-47浓度组。结果表明:在本试验条件下,各组大泷六线鱼的存活率均为100%;BDE-47对大泷六线鱼生长存在剂量-效应关系,随着BDE-47浓度的增大,大泷六线鱼体长和体质量增长受到的影响也增大,尤其是BDE-47浓度在50 ng/L以上时,鱼体质量出现负增长;BDE-47对大泷六线鱼肝脏和肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力有显著影响,随养殖时间的延长,各浓度组肝脏SOD、CAT活力均呈先升高后降低的波动变化趋势;随着养殖时间的延长,高浓度组肌肉CAT活力呈先升高后降低的变化趋势,低浓度组肌肉CAT活力及各浓度组肌肉SOD活力均无明显变化趋势。研究表明,各浓度的BDE-47不同程度地抑制大泷六线鱼生长,其中体质量较体长对BDE-47的响应更敏感;在肝脏组织中,SOD和CAT活力对于污染物的胁迫反应比在肌肉组织中更敏感。

2,2',4,4'-四溴联苯醚对视黄醛受体和雌激素受体的影响

目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对视黄醛受体(RXRα)和雌激素受体(ERα,ERβ)的影响,为阐明多溴联苯醚化合物神经内分泌干扰效应提供科学依据。方法:采用CCK-8法测定BDE-47对慢病毒转染技术构建的稳定高表达和低表达RXRα的MCF-7细胞系及正常细胞系的细胞毒性;并以BDE-47分别处理3种细胞,采用TBA法、XOD法及RT-PCR法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及人类8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)mRNA表达量,采用RT-PCR和Western blot分析其对3种细胞系RXRα、ERα和ERβ的mRNα及蛋白表达的影响。结果:BDE-47对MCF-7细胞系具有明显的细胞毒性作用,作用24 h时,对RXRα正常表达、高表达和低表达的MCF-7细胞的半数抑制浓度(IC_(50)分别为23.15、82.78、30.16μmol/L;BDE-47可造成3种细胞的氧化损伤,RXRα受体高表达细胞对BDE-47的细胞毒性耐受性明显高于另外两种细胞,可一定程度提高细胞抗氧化损伤能力。BDE-47对3种细胞RXRα的表达有明显的抑制作用,可诱导RXRα正常表达与低表达细胞中ERα受体的表达增强、ERβ受体的表达降低;而在RXRα高表达细胞中ERα受体的表达降低、ERβ受体的表达增强,两种雌激素受体表达变化相反。结论:BDE-47可能抑制RXRα受体表达,继而干扰ERα、ERβ两种受体的表达和二者间的平衡,从而发挥其神经内分泌毒性效应。