CK2抑制剂四溴肉桂酸对前列腺癌细胞增殖及周期的影响

目的探讨一种新的人工合成CK2选择性抑制剂四溴肉桂(TBCA),对前列腺癌细胞增殖及周期的影响。方法 CK2选择性抑制剂TBCA应用到多种前列腺癌细胞系,Alamar blue法和克隆形成实验检测细胞生长和增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期分布,治疗组与对照组间差异是否具有显著意义采用SPSS统计软件进行分析。结果低剂量(<25μmol)TBCA干预下未发现细胞聚集和分离,而在高剂量(>50μmol)则可观察到细胞明显分离,剂量依赖性抑制细胞生长和增殖(P<0.05),半抑制浓度值(IC50)为25μmol。TBCA诱导前列腺癌细胞停滞在G2/M期细胞周期。结论 TBCA呈剂量依赖性抑制前列腺癌细胞增殖和细胞周期停滞在G2/M期。

酪蛋白激酶2抑制剂降低前列腺癌雄激素受体功能和细胞增殖

目的观察人工合成酪蛋白激酶2（CK2）选择性抑制剂四溴肉桂酸（TBCA），对各种前列腺癌细胞株雄激素受体（AR）反式激活、细胞增殖和活力的效应。方法TBCA和基因特异性小干扰RNA（siRNA）应用到前列腺癌细胞株，Alamarblue法检测细胞生长，流式细胞术检测细胞周期分布，荧光素酶基因报道分析检测AR反式激活，免疫荧光法检测AR核定位以及定量聚合酶链反应（PCR）检测AR介导的基因表达。结果TBCA呈剂量依赖性抑制细胞增殖和细胞周期停滞在G2／M期，半抑制浓度值（IC50）为25mol／L。TBCA阻断AR核转位和基因表达（P〈0．01）。2种CK2催化亚单位都参与雄激素刺激的核转位和AR介导的基因表达（P〈0．05）。结论CK2a和CK2a＇亚单位都参与了AR信号转运表达，TBCA有可能成为一种有效的前列腺癌化学治疗药物。

酪蛋白激酶2催化亚单位对雄激素受体信号转运表达的参与作用

目的 探讨酪蛋白激酶2（CK2）催化亚单位是否都参与前列腺癌细胞雄激素受体信号转运表达.方法 CK2选择性抑制剂四溴肉桂酸（TBCA）和基因特异性小干扰RNA（siRNA）应用到多种前列腺癌细胞株进行检测,探讨CK2不同催化亚单位在雄激素受体（AR）信号传导的作用.萤光素酶基因报道分析检测雄激素受体反式激活,免疫荧光方法检测AR核定位以及定量聚合酶链反应（PCR）检测AR介导的基因表达.结果 TBCA阻断AR核转位和基因表达（P〈0.01）.雄激素反应元件荧光素酶基因检测结果显示CK2α和CK2α＇siRNA都显著减弱R1881（人工合成的雄性激素） 刺激引发的前列腺癌细胞活性（38.5与31.4）,2种CK2催化亚单位都参与雄激素刺激的核转位和AR介导的基因表达（P〈0.05）.结论 CK2亚单位CK2α和CK2α＇都参与了雄激素受体信号转运表达.