四磺酸基酞菁锌在水和非水溶剂中的电化学性质研究

在非水溶剂（二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）及Ｎ，Ｎ＿二甲基甲酰胺（ＤＭＦ））中的伏安曲线．呈现三对电流峰，表明存在三个可逆或准可逆酞菁配体的单电子转移过程，而在水溶液中则不呈现准可逆行为，且波形改变很大．此外，还比较了四磺酸基酞菁锌的水溶液在自然光和红光（６００～７００ｎｍ）照射下的循环伏安曲线，其氧化还原峰的数目和峰电位基本不变，但在红光照射下比自然光照射下的峰电流明显增大．

2,10,18,26-四磺酸基酞菁锌的合成及其与牛血清白蛋白的作用

先合成了“分子碎片”4磺酸邻苯二甲酸,然后以该“分子碎片”为原料,钼酸铵为催化剂,无水氯化锌为模板剂合成并分离得到了具有C4h结构的四磺酸基酞菁锌(ZnPCS4)单异构体.同时用紫外光谱法和荧光猝灭法研究了Zn-PcS4与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.

四磺酸酞菁锌四钾盐的合成与表征

合成了酞菁配合物的 2种“分子碎片”:4-磺酸邻苯二甲酸单钾盐和 4-磺酸邻苯二甲腈单钾盐。比较并讨论了以钼酸铵为催化剂 ,通过加热熔融和在惰性溶剂中反应的方法合成 2 ,10 ,18,2 6-四磺酸酞菁锌四钾盐时 ,对目标产物的产率和异构体的影响。其中以 4-磺酸邻苯二甲酸单钾盐为原料的产率可达 46% ,并对“分子碎片”和配合物进行了元素分析、IR、1 H NMR以及 1 3 C

一磺酸基酞菁锌和四磺酸基酞菁锌的分离及在水溶液中的电化学性质

目的 分离一磺酸基酞菁锌 (Zn Pc S)和四磺酸基酞菁锌 (Zn Pc S4) ,并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为。 方法 采用高效液相色谱分离纯化 Zn Pc S和 Zn Pc S4,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线 ,测定 Zn Pc S和 Zn Pc S4在不同 p H值下和红光照射下的循环伏安曲线。 结果 在水溶液中 (p H 7.0 ) ,这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰 ,峰 的峰电位 (Ep)是 + 0 .18V,峰 的峰位置 (Ep) - 0 .38V。 Zn Pc S的两个峰电流值大小与溶液 p H值有关 ,且红光 (6 0 0～ 70 0 nm )照射 ,其还原峰的数目和峰位置基本不变 ,但峰电流增大。 结论 Zn Pc S和 Zn Pc S4电还原过程发生在酞菁环上 ,Zn Pc S水溶液中存在单体和二聚体平衡。

水溶性四磺酸基锌酞菁光敏化氧化茶碱分子的反应

用茶碱作为碱基的模型化合物研究了在水溶性四磺酸基锌酞菁(ZnPcS_4)作用下的光敏化氧化反应。通过猝灭实验,氘代效应,氧分压实验等证明ZnPcS_4光敏化氧化茶碱的反应主要是Foot′e TypeⅡ机制。还证明了酞菁分子在反应过程中发生了自敏光氧化。

水溶性四磺酸基锌酞菁与牛血清白蛋白结合反应的研究

近年来,水溶性酞菁在光动力疗法(PDT)和光功能电子器件等方面均获得了广泛的应用。它在光动力治疗癌症,抗HIV方面潜在的应用价值及对癌细胞的选择性吸附已引起了人们的广泛注意。该类物质到达靶细胞的细节研究尚不成熟,还未见文献报道。考虑到药物进入人体后,总要通过血浆贮存和运输,到达受体部位,进而发挥药理作用。白蛋白是主要的血清蛋白,并可与许多内源、外源化合物结合,因此,研究血清白蛋白与光疗药物间的相互作用,将有助于光疗机制的阐明.本文用UV-Vis光谱和荧光光谱研究了四磺酸基锌酞菁(ZnPcS_4)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。

胶束辅助的酞菁给体-碳纳米管受体超分子自组装及光诱导长寿命电荷分离态

利用十二烷基硫酸钠(SDS)阴离子胶束能够稳定分散单壁碳纳米管(SWCNT)和解聚富集四磺酸锌酞菁(ZnPcS4)的能力,组装了ZnPcS4-SWCNT的电子给体-受体对来模拟光合作用的原初电子转移过程.用稳态和时间分辨荧光法研究了相应的给体-受体分子间和分子内的光诱导电子转移速率,用激光闪光光解技术检测了生成的电荷分离态.ZnPcS4-SWCNT的电子给体-受体组装体在707 nm处出现了基态特征吸收峰,但是复合体不产生荧光,这主要归因于有效的分子内光诱导电子转移过程.瞬态吸收光谱检测到相应的离子对,动力学衰减结果表明,电荷分离态的寿命长达42μs.这一长寿命电荷分离态的形成,主要是因为ZnPcS4是良电子给体(低氧化电位),SWCNT是好的电子受体,使得三重态电子转移能够发生,生成三重态电荷分离态.

α-四(对磺酸钠苯氧基)酞菁锌(钴,镍)光敏剂的光动力性质研究

采用UV-Vis光谱、红外吸收光谱、CHN元素分析及激光解析飞行时间质谱对α-四（对磺酸钠苯氧基）酞菁锌（钴,镍）[α-PhSPcZn（Co,Ni）]进行表征.在光诱导条件下,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）,考察了光敏剂的中心原子、浓度和光照时间等条件下对癌细胞的抑制作用.结果显示,光照15min、浓度为0~100mg·L-1范围内时,α-PhSPcZn的抑瘤率高于α-PhSPcCo和α-PhSPcNi.抑瘤率均随光照时间和配合物浓度的增加而升高,α-PhSPcZn的抑制率可达54%,其IC50值为75mg·L-1.

新型光敏剂ZnPcS_4-BSA对荷瘤裸鼠的体内光动力杀伤效应及其机制

目的探讨新型光敏剂四磺酸酞菁锌与牛血清白蛋白的配合物(ZnPcS4-BSA)介导的光动力疗法(PDT)对胶质瘤的体内光动力杀伤效应,并分析其杀伤机制。方法建立裸鼠胶质瘤模型,将30只荷瘤裸鼠随机分为5组:荷瘤对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组、低剂量PDT组和高剂量PDT组,经不同处理后处死裸鼠,切除肿瘤,比较各组抑瘤率、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平、微血管密度(MVD)以及凋亡指数。结果抑瘤率、VEGF水平、MVD、凋亡指数等指标检测显示,荷瘤对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组3组间差异均无统计学意义,而高、低剂量PDT组均显著高于其它各组,且高剂量PDT组高于低剂量PDT组。结论 ZnPcS4-BSA对荷U251胶质瘤的裸鼠具有良好的光动力效能,其介导的PDT过程存在诱导肿瘤细胞凋亡这一机制,在肿瘤组织中VEGF表达在PDT后升高。