四逆散加味方对脂蛋白(a)增高患者的干预

目的:观察四逆散加味方对脂蛋白(a)增高的干预。方法:采用四逆散加味方对脂蛋白(a)增高者进行干预,观察其治疗前后疗效且随访三年,观测血脂变化。结果:服用中药降脂汤后LPa、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白较治疗前比较(P<0.05),差异有统计学意义;且四逆散加味方随访三年后,血脂正常者164例,增高者36例。结论:四逆散加味方能有效的降低脂蛋白(a),预防高血脂的发生。

加味四逆散治疗2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病(肝郁气滞)随机平行对照研究

[目的]观察加味四逆散治疗2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病(肝郁气滞)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将90例住院患者按病案号抽签,随机分为两组。对照组45例血脂康,2粒/次,2次/d,餐后口服。治疗组45例加味四逆散(柴胡、白芍、枳实、甘草、丹参、赤芍各10g,黄芪15g,白术10g,葛根15g),150mL/袋,1袋/d,饭后口服。连续治疗16周为1疗程。观测临床表现、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、不良反应。治疗1疗程(16周),判定疗效。[结果]治疗组显效33例,有效10例,好转2例,总有效率95.56%;对照组显效20例,好转18例,无效9例,总有效率80.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT、AST、γ-GT两组均有改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。FBG、2hPBG、ISI、HOMA-IR、CAT、SOD、两组均有改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01),GSH-Px治疗前后两组均无显著变化(P>0.05)。[结论]加味四逆散治疗2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病(肝郁气滞),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

海珠益肝加味方对慢性免疫性肝损伤小鼠LPS/TLR4信号途径的影响

目的:研究海珠益肝加味方对刀豆蛋白(Con A)诱导的慢性免疫肝损伤小鼠脂多糖/Toll样受体4(LPS/TLR4)信号途径的影响。方法:C57BL/6小鼠48只,随机均分为4组,空白对照组、模型组、甘草酸二铵组、海珠益肝加味方组,采用尾静脉Con A注射法复制模型。造模成功后,空白对照组、模型组予20m L/kg蒸馏水灌胃,甘草酸二铵组予甘草酸二铵0.68mg·kg-1·d-1灌胃,海珠益肝加味方组予海珠益肝加味方15.17g·kg-1·d-1灌胃。干预4周后,采集血清检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBi L);鲎试剂显色基质法测定脂多糖(LPS);ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6);Western Blot检测肝脏组织TLR4,My D88,核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:与模型组比较,海珠益肝加味方组小鼠ALT、AST、TBi L水平显著下降(P<0.05,P<0.01);与模型组和甘草酸二铵组比较,海珠益肝加味方干预组LPS水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,海珠益肝加味方干预组TNF-α、IL-6水平均明显下降(P<0.05);与模型组和甘草酸二铵组比较,海珠益肝加味方组小鼠肝组织TLR4、My D88、NF-κB的蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:海珠益肝加味方保护肝脏的作用机制与抑制TLR4-My D88-NF-κB信号通路有关。