[目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。[方法]采用雄性6~8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型,随机分为模型组、中药低中高不同剂量组,另取同...[目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。[方法]采用雄性6~8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型,随机分为模型组、中药低中高不同剂量组,另取同周龄C57 BL/6J小鼠作为正常组,干预4周后,检测小鼠空腹血糖,空腹胰岛素水平及胰岛功能情况,并通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(real time PCR),蛋白免疫印迹(Western Blot)等方法检测小鼠肝脏中PI3K、AKT、GSK-3β的基因及蛋白磷酸化水平表达情况。[结果]与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药高剂量组空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显升高(P<0.05)。[结论]痛泻药方合四逆散可能通过影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善KK-Ay小鼠的胰岛素抵抗。展开更多
文摘[目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。[方法]采用雄性6~8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型,随机分为模型组、中药低中高不同剂量组,另取同周龄C57 BL/6J小鼠作为正常组,干预4周后,检测小鼠空腹血糖,空腹胰岛素水平及胰岛功能情况,并通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(real time PCR),蛋白免疫印迹(Western Blot)等方法检测小鼠肝脏中PI3K、AKT、GSK-3β的基因及蛋白磷酸化水平表达情况。[结果]与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药高剂量组空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显升高(P<0.05)。[结论]痛泻药方合四逆散可能通过影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善KK-Ay小鼠的胰岛素抵抗。