我们不能再回避实验了;实验正变为当今音乐实践绝对不可少的有机组成部分 ——布列兹 在现代音乐史上,人们把六十年代以后各种标新立异的创作思潮,统称为“后先锋派”(the post avant-garde)。作为先锋派在新的历史和社会条件下进一步...我们不能再回避实验了;实验正变为当今音乐实践绝对不可少的有机组成部分 ——布列兹 在现代音乐史上,人们把六十年代以后各种标新立异的创作思潮,统称为“后先锋派”(the post avant-garde)。作为先锋派在新的历史和社会条件下进一步发展的产物,后先锋派及其各主要分支在总的创作风格上,是以超前的实验性为典型特征的。尽管一些作曲家的作品中在不同程度上表现出了某些反音乐的倾向,但总的说来,后先锋派音乐在许多方面(如审美观念、创作技法等)。展开更多
目的:探究黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后动物行为学、内源性神经干细胞再生数量以及COX-2(环氧化酶-2)蛋白表达量的影响,分析其可能的作用机制。方法:84只体质量250-300 g Wistar大鼠按随机数字表法分为3个实验组(n=28):假...目的:探究黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后动物行为学、内源性神经干细胞再生数量以及COX-2(环氧化酶-2)蛋白表达量的影响,分析其可能的作用机制。方法:84只体质量250-300 g Wistar大鼠按随机数字表法分为3个实验组(n=28):假手术组(Sham),全脑缺血/再灌注后黄芩苷胃灌注处理组(Baicalin),全脑缺血/再灌注后生理盐水胃灌注处理组(Saline-water)。参照Pulsinelli法建立全脑缺血/再灌注损伤大鼠模型,通过Bederson神经症状分级评分、被动回避实验、免疫组织化学检测、蛋白免疫印迹实验分别检测黄芩苷对模型大鼠神经功能损伤、学习记忆能力、内源性神经干细胞增殖数量以及COX-2蛋白表达变化的影响。结果:与假手术组(Sham)比较,Baicalin组与Saline-water组大鼠神经功能障碍症状都更加明显且差异显著;大鼠进入暗室的潜伏期均缩短,错误次数均明显增多;海马脑区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)阳性细胞数均显著增加;脑组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达显著增加。与Saline-water组比较,Baicalin组大鼠经黄芩苷胃灌注干预,神经功能损伤显著改善,潜伏期显著延长,错误次数显著减少;Baicalin组海马脑区Brdu阳性细胞数显著多于Saline-water组,Baicalin组COX-2蛋白的表达水平较Salinewater组明显降低。结论:黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有显著保护作用,其机制可能是通过降低COX-2基因表达、抑制损伤伴随炎症反应,从而改善内源神经干细胞小生境(niche),促进内源性神经干细胞的增殖或存活率。展开更多
文摘我们不能再回避实验了;实验正变为当今音乐实践绝对不可少的有机组成部分 ——布列兹 在现代音乐史上,人们把六十年代以后各种标新立异的创作思潮,统称为“后先锋派”(the post avant-garde)。作为先锋派在新的历史和社会条件下进一步发展的产物,后先锋派及其各主要分支在总的创作风格上,是以超前的实验性为典型特征的。尽管一些作曲家的作品中在不同程度上表现出了某些反音乐的倾向,但总的说来,后先锋派音乐在许多方面(如审美观念、创作技法等)。
文摘目的:探究黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后动物行为学、内源性神经干细胞再生数量以及COX-2(环氧化酶-2)蛋白表达量的影响,分析其可能的作用机制。方法:84只体质量250-300 g Wistar大鼠按随机数字表法分为3个实验组(n=28):假手术组(Sham),全脑缺血/再灌注后黄芩苷胃灌注处理组(Baicalin),全脑缺血/再灌注后生理盐水胃灌注处理组(Saline-water)。参照Pulsinelli法建立全脑缺血/再灌注损伤大鼠模型,通过Bederson神经症状分级评分、被动回避实验、免疫组织化学检测、蛋白免疫印迹实验分别检测黄芩苷对模型大鼠神经功能损伤、学习记忆能力、内源性神经干细胞增殖数量以及COX-2蛋白表达变化的影响。结果:与假手术组(Sham)比较,Baicalin组与Saline-water组大鼠神经功能障碍症状都更加明显且差异显著;大鼠进入暗室的潜伏期均缩短,错误次数均明显增多;海马脑区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)阳性细胞数均显著增加;脑组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达显著增加。与Saline-water组比较,Baicalin组大鼠经黄芩苷胃灌注干预,神经功能损伤显著改善,潜伏期显著延长,错误次数显著减少;Baicalin组海马脑区Brdu阳性细胞数显著多于Saline-water组,Baicalin组COX-2蛋白的表达水平较Salinewater组明显降低。结论:黄芩苷对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有显著保护作用,其机制可能是通过降低COX-2基因表达、抑制损伤伴随炎症反应,从而改善内源神经干细胞小生境(niche),促进内源性神经干细胞的增殖或存活率。