胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸结合蛋白3和上游移码蛋白1对支架内再狭窄的预测价值

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸(mRNA)结合蛋白3(IMP3)、上游移码蛋白1(UPF1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取2021年2月至2023年2月于青岛大学附属医院接受PCI的ACS患者138例,依据冠状动脉造影显示的血管再狭窄情况分为ISR组21例和非ISR组117例。比较2组患者一般临床资料、实验室检查结果、超声心动图数据,检测IMP3、UPF1及VEGF水平。采用多因素logistic回归分析PCI术后支架表面再内皮化的影响因素,用ROC曲线分析VEGF、IMP3及UPF1对ISR的预测价值。结果ISR组患者血清VEGF、IMP3水平低于非ISR组,血清UPF1水平高于非ISR组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,VEGF(OR=1.095,95%CI:1.034~1.151,P=0.001)、IMP3(OR=3.413,95%CI:1.824~6.381,P=0.014)是PCI术后支架表面再内皮化的保护因素,UPF1(OR=0.252,95%CI:0.047~0.965,P=0.006)是PCI术后支架表面再内皮化的危险因素。Pearson相关性分析显示,IMP3与VEGF呈正相关(r=0.665,P=0.000),UPF1与VEGF呈负相关(r=-0.580,P=0.000)。ROC曲线分析显示,UPF1和IMP3及VEGF联合是预测ISR的最优指标,曲线下面积为0.899(95%CI:0.796~1.000,P=0.000),敏感性为85.71%,特异性为83.33%。结论IMP3可通过促进VEGF表达,抑制ISR的发生;UPF1可抑制VEGF的表达,导致ISR的发生。UPF1和IMP3及VEGF联合可有效预测PCI术后ISR的发生,具有良好的预测价值。

细胞色素氧化酶P4502C19基因多态检测联合血清肝素辅助因子Ⅱ对下肢动脉硬化闭塞症介入术后再狭窄的预测价值

目的探讨细胞色素氧化酶P4502C19(CYP2C19)基因多态检测联合血清肝素辅助因子Ⅱ(HCⅡ)对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)介入术后再狭窄的预测价值。方法收集2017年1月至2021年5月于绵阳市第三人民医院行介入治疗的146例ASO患者的临床资料,根据随访期间再狭窄发生情况将其分为再狭窄组(n=27)和无再狭窄组(n=119)。收集患者性别、年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、心脑血管病史、高同型半胱氨酸病史、病变血管支数、术前狭窄情况、支架植入情况、纤维蛋白原水平、总胆固醇水平、红细胞计数、CYP2C19基因多态性、HCⅡ活性,分析ASO介入术后再狭窄的影响因素。结果有吸烟史、支架植入、CYP2C19慢代谢型及HCⅡ活性均为ASO支架植入术后发生再狭窄的独立危险因素(P﹤0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,HCⅡ活性预测ASO支架植入术后再狭窄的截断值为95.80%,曲线下面积(AUC)为0.809(95%CI:0.719~0.900),灵敏度为74.80%,特异度为88.24%,Kappa=0.566。CYP2C19基因多态检测对ASO支架植入术后再狭窄的预测灵敏度为66.67%,特异度为89.07%,Kappa=0.537。联合检测对ASO支架植入术后再狭窄的预测灵敏度为96.30%,特异度为86.55%,Kappa=0.682。结论ASO介入术后再狭窄与吸烟史、支架植入情况、CYP2C19基因多态性及HCⅡ活性有关,CYP2C19基因多态性及HCⅡ活性检测均可用于预测ASO介入术后再狭窄,但联合检测可提高其诊断效能。

胰岛素样生长因子Ⅱ及胰岛素样生长因子结合蛋白-6血清水平与类风湿关节炎疾病活动度的关系研究

目的:探究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)及胰岛素样生长因子结合蛋白-6(insulin-like growth factor binding protein-6,IGFBP-6)血清水平与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)疾病活动度的关系。方法:选取2019年2月至2020年12月收治的RA患者为研究对象,从病历系统中提取性别、年龄、体质量指数、病程、IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平、28个关节疾病活动性评分(disease activity score in 28 joints,DAS28)。IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平、DAS28均选择入院后24 h测定的结果。根据DAS28将患者分为高度活动组(DAS28>5.1分)、中度活动组(3.2分<DAS28≤5.1分)和轻度活动组(DAS28≤3.2分)。比较3组患者的IGF-Ⅱ血清水平和IGFBP-6血清水平;采用Spearman相关分析评价RA疾病活动度与IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平的相关性;以IGF-Ⅱ血清水平和IGFBP-6血清水平为自变量,以是否为高度活动为因变量(否=0,是=1)进行Logistic多因素回归分析。结果:共纳入158例RA患者,轻度活动组38例、中度活动组59例、高度活动组61例。轻度活动组、中度活动组、高度活动组的IGF-Ⅱ血清水平分别为(341.05±44.19)ng·mL^(-1)、(392.11±40.19)ng·mL^(-1)、(472.39±39.76)ng·mL^(-1),3组患者的IGFBP-6血清水平分别为(502.67±39.86)ng·mL^(-1)、(461.23±41.05)ng·mL^(-1)、(386.51±43.17)ng·mL^(-1)。轻度活动组和中度活动组的IGF-Ⅱ血清水平均低于高度活动组(P=0.003,P=0.000)、IGFBP-6血清水平均高于高度活动组(P=0.042,P=0.000);轻度活动组的IGF-Ⅱ血清水平低于中度活动组(P=0.003),IGFBP-6血清水平高于中度活动组(P=0.042)。Spearman相关分析结果显示,IGF-Ⅱ血清水平与RA疾病活动度呈正相关(r_(s)=0.720,P=0.000),IGFBP-6血清水平与RA疾病活动度呈负相关(r_(s)=-0.671,P=0.001)。Logistic多因素回归分析结果显示,IGF-Ⅱ血清水平是RA疾病高度活动的危险因素[B=0.006,P=0.000,OR=1.007,95%CI(1.003,1.010)],IGFBP-6血清水平是RA疾病高度活动的保护因素[B=-0.008,P=0.000,OR=0.992,95%CI(0.989,0.995)]。结论:IGF-Ⅱ血清水平与RA疾病活动度呈正相关,IGFBP-6血清水平与RA疾病活动度呈负相关,二者可在一定程度上反映RA疾病活动度。

胰岛素样生长因子Ⅱ及其受体在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其Ⅱ型受体(IGF-ⅡR)表达与胃癌分型、分期、浸润和转移等生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测67例胃癌、16例慢性萎缩性胃炎(CAG)和13例慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生(CAGD)组织中IGF-Ⅱ和IGF-ⅡR的表达。结果:胃癌组IGF-Ⅱ阳性表达率为76.1%(51/67),较CAGD组及CAG组明显增高(P<0.05,P<0.01),且CAGD组较CAG组有明显差异(P<0.05),IGF-Ⅱ的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(P<0.05～0.01);胃癌组IGF-ⅡR阳性表达率为59.7%(40/67),较CAG组明显升高(P<0.01),与其分化程度密切相关(P<0.05),但与其浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转及TNM分期均无密切相关。结论:IGF-Ⅱ过表达与胃癌发生有关,是胃癌发生过程中一个较早期的分子事件,并影响其生物学行为,而IGF-ⅡR过表达对胃癌发生、分化有促进作用,两者联合检测可作为胃癌手术治疗及评估预后的参考指标。

胰岛素样生长因子Ⅱ及其受体基因与汉族人高度近视的关联研究

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF2)、胰岛素样生长因子Ⅱ受体(IGF2R)基因与中国汉族人高度近视(HM)发病之间的相关性。方法采用Sequenom MassARRAY方法检测基因的12个单核苷酸多态性(SNPs),对基因分型测试数据进行了χ~2分析和利用Haploview软件进行连锁不平衡分析。结果 IGF2基因的SNP rs1003483与HM具有显著相关性(等位基因P=0. 0023)。未发现IGF2R基因的单核苷酸多态性与HM相关。结论胰岛素样生长因子Ⅱ基因变异会增加中国汉族人群高度近视易感性。

胰岛素样生长因子Ⅱ受体与肝癌

胰岛素样生长因子Ⅱ(ＩＧＦ－Ⅱ)受体是一种多配体、多功能的膜蛋白,与肝癌等多种肿瘤的发生、发展有关。近年的研究表明,ＩＧＦ－Ⅱ受体在肝癌细胞中高表达与ＨＢＶ－ＤＮＡ整合及ＨＢｘＡｇ的表达密切相关;ＩＧＦ－Ⅱ受体参与调控癌前病变肝细胞的异常增殖。本文综述了ＩＧＦ－Ⅱ受体与肝癌的关系。

类胰岛素生长因子Ⅱ(IGF2)基因多态性与鸡体脂性状的相关研究

以肉鸡和3个地方品种(北京油鸡,石岐杂,白耳鸡)以及海兰蛋鸡为试验材料,用1对引物对类胰岛素生长因子Ⅱ(IGF2)基因的外显子2进行SNPs检测,探讨IGF2基因作为影响鸡脂肪性状候选基因的可能性。利用测序和单链构象多态(SSCP)的方法进行SNPs检测和基因型的分析。X2检验表明,139处点突变的基因型在各品种间差异极显著(P<0.01)。3种基因型与肉鸡屠体性状的最小二乘分析结果表明,BB基因型个体的腹脂重和腹脂率显著低于AB基因型的个体。初步推断IGF2基因可能是影响鸡脂肪性状的主效基因或与主效基因连锁,推测可以利用该位点对鸡的脂肪性状进行标记辅助选择。

骨性关节炎软骨细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ表达的研究

目的研究骨性关节炎(OA)软骨组织中细胞因子-胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的基因表达的变化规律。方法选取OA患者(6例)和创伤性截肢的患者(5例)的膝关节软骨组织,HE染色光镜观察OA软骨组织病理学特征。采用原位杂交方法定位软骨组织中IGF-ⅡmRNA的表达。提取关节软骨组织的总RNA和蛋白质,RT-PCR和Western印迹杂交方法测定软骨组织中IGF-ⅡmRNA和蛋白质的表达。结果OA软骨组织表面粗糙不平,软骨细胞排列紊乱,数目减少,有细胞成簇现象,可见软骨细胞变性、坏死,软骨厚度变薄,基质染色不均匀,有异染性。正常软骨细胞的细胞核与细胞浆中有IGF-ⅡmRNA的表达。与正常成人相比,OA患者软骨组织内IGF-Ⅱ在基因的转录与翻译水平明显降低了75%和63%(P<0.05)。结论细胞因子IGF-Ⅱ在OA软骨细胞中呈低表达状态。IGF-Ⅱ基因的差异表达可能是骨关节软骨退变的发生机制之一。

尖吻蝮蛇毒抗凝血因子Ⅱ与活化凝血因子Ⅹ的结合性质

皖南尖吻蝮蛇毒抗凝血因子Ⅱ (ACFⅡ )与活化凝血因子Ⅹ (FⅩa)在钙离子作用下形成了 1∶1的复合物 ,从而延长凝血时间 .这个复合反应是依赖于钙离子的 ,ACFⅡ在没有钙离子存在条件下不能与FⅩa形成复合物 .ACFⅡ是凝血因子Ⅸ或凝血因子Ⅹ结合蛋白家族中一个新发现的成员 ,其相对分子质量为 2 946 8 1.ACFⅡ分子中含有 2 5 1个氨基酸残基 ,其氨基酸组成与这一家族中其他成员十分相似 .ACFⅡ在抗凝血反应中存在一临界浓度 (12nmol/L) ,只有在高于其临界浓度时 。

胃癌组织中鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ、神经纤毛蛋白2的表达变化及其意义

目的观察胃癌组织中鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)和神经纤毛蛋白2(NRP2)的表达变化,并分析COUP-TFⅡ、NRP2表达与胃癌临床病理参数的关系。方法收集手术切除的新鲜胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织各60例,采用Western blotting法和免疫组化法检测胃癌组织及正常胃黏膜组织中的COUPTFⅡ、NRP2,分析COUP-TFⅡ、NRP2表达与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率分别为70.0%、78.3%,正常胃黏膜组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率分别为30.0%、21.7%。胃癌组织、正常胃黏膜组织中COUP-TFⅡ相对表达量分别为0.84±0.22、0.68±0.34,NRP2相对表达量分别为0.86±0.17、0.58±0.22,胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2相对表达量均高于正常胃黏膜组织(P均<0.05)。胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2表达呈正相关关系(r=0.263,P<0.05)。浸润深度为T_3、T_4的胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于浸润深度T_1、T_2的胃癌组织(P均<0.05);中低分化胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于高分化胃癌组织(P均<0.05);有淋巴结转移的胃癌组织中COUP-TFⅡ、NRP2阳性表达率高于无淋巴结转移的胃癌组织(P均<0.05)。结论 COUP-TFⅡ、NRP2在胃癌组织中高表达,并与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关,二者可能协同参与了胃癌的发生和发展。

人胰岛素样生长因子Ⅱ基因P1、P3启动子克隆及意义

目的 :人胰岛素样生长因子Ⅱ (IGF -Ⅱ )基因P1、P3启动子的克隆。方法 :根据GenBank数据库提供的IGF -Ⅱ基因DNA全序列及有关文献 ,应用巢式PCR技术从L - 0 2正常人胎肝细胞系中扩增分离出P1、P3启动子片段 ,并采用TOPOTACloningkit将PCR产物克隆入pCR2 .1-TOPOT载体。结果 :经琼脂糖凝胶电泳及直接测序鉴定 ,克隆的IGF -Ⅱ基因P1、P3启动子片段碱基序列与GenBank数据库一致。结论 :成功克隆了IGF -II基因P1、P3启动子。

印记基因H19和胰岛素样生长因子Ⅱ在人子宫颈癌组织中印记缺失及意义

目的探讨人子宫颈癌组织中印记基因胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF2)和H19印记缺失情况及意义。方法采用PCR技术筛选出40例人子宫颈癌组织及20例正常子宫颈组织中具有IGF2和H19基因杂合性病例,然后RT-PCR法检测IGF2及H19印记状态。结果IGF2基因在子宫颈癌组和对照组具有杂合性比率分别为52.5%(21/40)和65%(13/20);双等位基因表达率分别为47.6%(10/21)和7.7%(1/13),差异有统计学意义(P<0.05)。H19基因在宫颈癌组和对照组具有杂合性比率分别为47.5%(19/40)和55%(11/20);双等位基因表达率26.3%(5/19)和0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫颈癌中存在印记基因IGF2和H19的杂合性丢失(LOH)和印记缺失(LOI),IGF2和H19基因异常可能与子宫颈癌的发病相关。

老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白、血管内皮生长因子、胰岛素原生长因子Ⅱ、转化生长因子β1水平对预后的评估价值

目的探讨老年肝癌肝切除术后E-钙黏蛋白(EC)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)对预后的评估价值。方法选取行肝切除的老年肝癌患者78例为肝癌组,30例同期老年体检查体者为健康组。采用ELISA法检测健康组入选次日以及肝癌组术前、术后7、14、28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平。采用Kaplan-Meier生存曲线分析肝癌组随访3年的生存情况,比较肝癌组不同预后情况患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平,采用Spearman法分析老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其预后的关系,并采用受试者操作特性曲线(ROC)分析老年肝癌肝切除术后血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平单独和联合评估其预后的价值。结果与健康组比较,肝癌组围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均升高;与术前比较,肝癌组术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平均降低(P<0.05)。肝癌组3年生存率为84.62%,且肝癌组存活患者围术期血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平合并均低于死亡患者(P<0.05)。Spearman法分析结果显示,老年肝癌肝切除围术期EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平与其3年生存率均呈负相关(r=-0.768,-0.779,-0.841,-0.855,P<0.05)。ROC分析结果显示,老年肝癌肝切除术后7 d、14 d和28 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值均良好,其中以肝切除术后14 d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳。结论老年肝癌肝切除术后的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平对预后的评估价值良好,其中以肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1水平联合评估其预后的价值最佳,老年肝癌肝切除术后14d的血清EC、VEGF、IGF-Ⅱ、TGF-β1可能作为其预后评估的参考指标。

胰岛素样生长因子Ⅱ表达与结直肠癌细胞的增殖和凋亡

目的 :探讨胰岛素样生长因子Ⅱ (IGF Ⅱ )表达水平与结直肠癌细胞增殖、凋亡 (程序性死亡 )的关系及其意义。 方法 :结直肠腺癌患者 36例 ,术前纤维结肠镜直视下采集癌和正常结直肠粘膜组织标本。以RT PCR法检测IGF ⅡmRNA。S P法检测IGF Ⅱ ,多媒体图文分析系统定量阳性染色区灰度值。S P法检测增殖细胞核抗原(PCNA) ,计算PCNA标记指数。TUNEL法检测凋亡细胞 ,计算凋亡指数。 结果 :结直肠癌组织中IGF ⅡmR NA表达值 (0 .6 5± 0 .17)显著高于正常粘膜 (0 .4 7± 0 .2 2 )。IGF Ⅱ蛋白水平 (2 0 .2 9± 8.0 4 )亦显著高于正常粘膜(13.81± 5 .86 ) ,二者呈良好线性相关 (r =0 .74 74 ,P <0 .0 1)。IGF Ⅱ灰度值与PCNA标记指数、凋亡指数高低亦显著相关。 结论 :结直肠癌组织中IGF Ⅱ高表达能影响癌细胞的生物学特性 。

不同年龄大鼠血清胰岛素样生长因子Ⅱ水平的变化

目的研究不同年龄Wistar大鼠血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素(INS)和胰岛素抗体水平的变化。方法采用放射免疫分析法分别测定35只3月龄、12、18和24月龄Wistar大鼠血清IGF-ⅡI、NS和胰岛素抗体水平的变化。结果餐后血清IGF-Ⅱ在3月龄大鼠明显高于12、18和24月龄大鼠(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。餐后的INS水平在12、18和24月龄均较3月龄大鼠明显升高(P<0.01)。4组大鼠餐后的胰岛素抗体水平均<5%,为阴性。结论餐后IGF-Ⅱ水平随年龄增长而降低,但在中年以后(12月龄大鼠)则处于稳定水平;餐后的INS水平随年龄增长而升高,中年以后INS也处于稳定水平。

冠心病患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ测定及其意义

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析法测定了 6 8例CHD患者和 30例非冠心病患者的血清IGFⅡ水平 ,进行对照统计分析。结果 :CHD组血清IGFⅡ水平显著高于对照组 (t=5 5 0 6 ,p<0 0 1) ,合并急性心肌梗塞组血清IGFⅡ水平显著高于无合并组 (t=2 2 5 4 ,p <0 0 5 )。出现心力衰竭组血清IGFⅡ与无心力衰竭组无显著差异 (t=0 92 1,p >0 0 5 )。住院死亡组血清IGFⅡ水平显著高于好转出院组 (t=2 4 0 2 ,p <0 0 5 )。结论 :CHD组血清IGFⅡ水平显著高于对照组 ,合并AMI组血清IGFⅡ水平显著高于无合并组 ,住院死亡组血清IGFⅡ水平显著高于好转出院组。

测定心衰患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ和肾上腺髓质素的意义

目的:探讨慢性心力衰竭患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)和肾上腺髓质素(ADM)的变化及其临床意义。方法:用放射免疫法测定了92例慢性心力衰竭(CHF)患者和40例非慢性心力衰竭患者的血清IGF Ⅱ和ADM水平,并进行对照统计分析。结果:CHF组患者血清IGFⅡ和ADM水平均显著高于对照组(P<0.01),相互间呈显著正相关(r=0.391,P<0.05)。在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组间,血清ADM水平依次递增(方差F检验,P<0.05),且Ⅳ级组显著高于Ⅱ级组(P<0.01)。住院期间死亡组患者血清IGFⅡ和ADM水平均显著高于好转出院组(P分别<0.01,<0.05)。结论:CHF患者血清IGF Ⅱ和ADM水平显著升高,相互间成正相关,Ⅳ级组血清ADM显著高于Ⅱ级组,死亡组血清IGFⅡ和ADM水平均显著升高。

肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ的动态表达与改变特征

目的:观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态改变及与病理学特征的关系．方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD鼠诱发肝细胞发生癌变,以病理学方法(HE染色)和酶联免疫吸附法(ELISA),分别观察肝细胞形态学、肝及血IGF-Ⅱ的动态变化．以免疫组织化学法分析肝组织IGF-Ⅱ表达与胞内定位．结果:组织学证实SD鼠在喂饲2-FAA后,在肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌组明显高于对照组和变性组(癌组vs变性组, x2=9．55,P<0．01;癌组vs正常组,x2=14．00, P<0．01),大鼠肝癌中IGF-Ⅱ在肝细胞内呈阳性表达;肝组织和外周血中IGF-Ⅱ呈显著正相关(r=0．97,P<0．01)．结论:IGF-Ⅱ参与肝细胞的癌变过程,在癌变早期表达增加有助于肝癌早期诊断及预后判断．

人胰岛素样生长因子Ⅱ型受体反义基因对肝癌细胞恶性表型的影响

目的 研究人胰岛素样生长因子Ⅱ型受体 (IGF ⅡR)反义基因对SMMC 772 1人肝癌细胞恶性表型的逆转作用。方法构建IGF ⅡR正、反义基因真核表达质粒 ,用磷酸钙 DNA共沉淀的方法 ,导入SMMC 772 1人肝癌细胞株 ,经G41 8培养基筛选稳定的抗性细胞。采用Northern杂交检测对转染细胞内源性IGF ⅡR基因转录的抑制 ,观察转染细胞克隆形成率 ,细胞生长曲线 ,软琼脂生长及裸鼠致瘤能力的变化。结果 IGF ⅡR反义基因转染肝癌细胞的内源性IGF ⅡR基因转录受到有效抑制 ,转染细胞克隆形成率明显降低 ,并失去在软琼脂上生长的能力 ,裸鼠致瘤性明显降低 ,但细胞生长曲线无明显变化。结论 IGF ⅡR反义基因可以有效阻断IGF Ⅱ至IGF ⅡR的自泌 旁泌生长刺激信号环路 ,一定程度地抑制肝癌细胞的恶性表型。

真核延长因子Ⅱ激酶在肿瘤细胞中的作用

真核延长因子Ⅱ激酶(eE F2K)是一个在钙调蛋白通路中结构和功能上比较独特的蛋白激酶。eE F2K可以在蛋白质合成、细胞周期及在肿瘤细胞中诱导自噬和凋亡,且在蛋白质延伸过程中起一个关键作用。其下游基因真核延长因子Ⅱ(eE F2)属于GTP家族成员是蛋白质合成所必需的,eE F2K磷酸化eE F2,从而抑制eE F2的活性阻止蛋白质的正常合成。近年来,在脑胶质瘤、乳腺癌等多种肿瘤中报道eE F2K表达上调,促进肿瘤的发生、发展。因此,进一步探讨eE F2K在肿瘤细胞中的潜在分子机制,将有望成为肿瘤治疗中新的生物指标和药物靶点。