余因子系与公因子分次判别准则

引进了余因子系的概念,并利用余因子系给出一种惟一分解环上多项式系公因子存在性的分次判别准则,为在计算代数几何等领域的深入应用提供了理论依据.

余因子系的等价定义与树形表示

利用图论的方法,讨论了余因子系的性质,分析了余因子系的等价定义,给出了几种重要的等价形式.并利用树的特殊结构,给出了余因子系的树形表示,为引入多项式系各种形式的结式矩阵做了理论准备.

我国首个期刊影响因子系列数据库16日在京首发 《饲料工业》杂志影响因子等各项指标持续增长

由清华大学中国学术期刊（光盘版）电子杂志社出版、中国科学文献计量评价研究中心与清华大学图书馆研制的《中国学术期刊影响因子年报》系列数据库首发式2010年12月16日在京举行。

美容护肤用细胞生长因子系列产品生产技术及原料供应

成果简介：作为生物护肤品的主要成分，生物活性多肽大部分是细胞生长因子。细胞生长因子对皮肤的保护作用，主要是利用其促进皮肤组织细胞的增殖与生长，使新生的年轻细胞迅速替代衰老的细胞，从而降低皮肤细胞的平均年龄，以达到抗衰老和护肤保健等功能。

核转录因子红系2相关因子2和p62在宫颈鳞状细胞癌和上皮内病变中的表达及诊断价值

目的 探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)与选择性自噬接头蛋白p62/Sequestosome1 (SQSTM1)在诊断宫颈癌和上皮内病变中的价值,并且分析二者在不同宫颈病变中的相关性。方法 收集2008年1月至2021年12月南通市肿瘤医院120例宫颈鳞状细胞癌(SCC)、102例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)和101例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)病人及49例宫颈良性/反应性鳞状上皮病人的石蜡标本,免疫组织化学方法检测其中Nrf2和p62的表达,并分析二者在不同宫颈病变中的相关性及评估二者在诊断中的价值。结果 Nrf2和p62在LSIL、HSIL和SCC中表达明显高于良性/反应性宫颈鳞状上皮(均P<0.05),Nrf2和p62在HSIL和SCC中表达明显高于LSIL(均P<0.05),p62在SCC中表达明显高于HSIL(P<0.05),而Nrf2在HSIL中表达稍低于SCC(P<0.05)。Nrf2和p62在良性/反应性宫颈鳞状上皮、LSIL、HSIL和SCC中均具有正相关性,相关系数分别为0.63、0.58、0.69和0.38(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,除Nrf2在诊断HSIL与SCC中差异无统计学意义外,Nrf2、p62以及联合Nrf2和p62在诊断良性/反应性鳞状上皮与LSIL、良性/反应性鳞状上皮与HSIL、良性/反应性鳞状上皮与SCC、LSIL与HSIL、LSIL与SCC、HSIL与SCC各个组别中均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 Nrf2和p62在良性/反应性鳞状上皮中不表达或低表达,LSIL中表达有所增高,HSIL和SCC中表达最高,二者在不同宫颈病变中均具有正相关性,而且单独使用Nrf2或p62就能够有效诊断不同的宫颈病变,二者联用诊断效果更佳。

核转录因子红系2相关因子2在肝缺血再灌注损伤中的作用及麻醉药物干预的研究进展

肝缺血再灌注损伤(IRI)是一种常见的肝脏损伤类型,严重影响患者预后。核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)是一种重要的转录因子,参与多种细胞生理活动。研究表明,Nrf2在肝脏IRI中起重要调控作用,激活Nrf2及相关通路能够清除活性氧,减少氧化应激损伤,从而减轻肝脏IRI。近年来,麻醉药物调控Nrf2信号通路在基础实验和临床试验中减轻肝脏IRI均取得一定成果,但仍处于实验阶段。本文通过分析近年来麻醉药物相关研究进展,对Nrf2在肝脏IRI中的作用及机制进行综述,以期为肝脏IRI的防治提供新方向。

下调丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6通过调控髓系分化因子88选择性剪接抑制巨噬细胞炎症反应

丝氨酸/精氨酸富集剪接因子6(serine/arginine-rich splicing factor 6,SRSF6)属于SR蛋白家族,主要在RNA剪接中发挥调控作用。SRSF6表达或功能失调能够导致部分基因选择性剪接异常,进而引发肿瘤、糖尿病和胸膜纤维化等炎症性疾病发生发展,但是SRSF6在炎症中的作用尚未阐明。本研究采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应体系,探究SRSF6在炎症中的表达及作用,初步分析SRSF6在炎症中的靶点和机制。研究发现,LPS刺激肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)等炎症相关因子表达增加,同时,SRSF6 mRNA和蛋白质表达水平均随LPS刺激时间延长而显著增加(P<0.05)。进一步探究SRSF6表达对炎症因子的影响,上调表达SRSF6促进LPS诱导的炎症因子表达增加(P<0.05),而下调SRSF6则抑制炎症因子表达(P<0.05),并且核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的激活受到SRSF6下调的抑制(P<0.05),提示SRSF6在巨噬细胞中参与调控炎症反应。髓系分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)是TLR4信号通路中的关键接头分子,MyD 88 mRNA剪接异构体MyD88-L和MyD88-S在炎症反应中分别发挥促炎和抑炎的相反功能。RNA结合蛋白数据库分析和RNA结合蛋白免疫沉淀实验发现,SRSF6蛋白结合MyD 88 mRNA;剪接分析结果显示,下调SRSF6促进抑炎型剪接异构体MyD88-S mRNA表达增多(P<0.01),并且敲低MyD88-S能够恢复SRSF6下调所抑制的炎症因子表达。以上研究结果发现,SRSF6在巨噬细胞中通过调控MyD 88选择性剪接,从而影响炎症信号通路激活及炎症因子表达,这为深入解析SRSF6在炎症性疾病中的作用奠定了基础。

地塞米松对结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞Toll样受体4髓系分化因子88表达的影响

目的:分析地塞米松辅助治疗结核性脑膜炎(TBM)的临床疗效及对确诊的TBM患者脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88表达的影响。方法:60例通过改良抗酸染色确诊的TBM患者分为辅助治疗组和对照组,辅助治疗组36例给予常规抗结核联合地塞米松治疗,对照组仅给予抗结核治疗,同时选择20例非颅内感染患者脑脊液标本为阴性对照组,分析临床疗效及三组患者脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平。结果:辅助治疗组总有效率为91.67%,要显著好于对照组(χ2=5.17,P <0.05);阴性对照组脑脊液单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平明显低于TBM患者;地塞米松治疗能够显著降低脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平。结论:地塞米松辅助治疗能显著提高TBM治疗有效率,Toll样受体4-髓系分化因子88通路在地塞米松辅助治疗TBM过程中有重要作用。

低氧对红系转录因子表达的影响

目的通过观察慢性高原病患者骨髓红系统K562细胞中HIF-1α及红系转录因子的表达水平,探讨低氧和红系转录因子对红系造血的影响。方法利用磁珠免疫分选技术获得慢性高原病骨髓单个核细胞中CD235a细胞作为观察组,同时选择白细胞轻度减少患者作为对照组,通过RT-PCR法检测骨髓CD235a细胞中HIF-1α及红系转录因子mRNA的表达,将过表达及干扰HIF-1α的慢病毒转染后的K562细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,分别作为过表达组和干扰组,用RT-PCR检测红系转录因子的表达水平。结果结果显示观察组HIF-1α和GATA1 mRNA表达高于对照组,而NFE2、c-MYB、FOG-1、LMO2、β-globin和α-globin的mRNA水平无显著差异。慢病毒转染K562细胞最佳转染复数MOI为10,转染效率为50%左右,经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。过表达组中GATA1、NFE2、FOG-1和β-globin mRNA表达高于干扰组。上述差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低氧-HIF-1-红系特异基因(GATA-1、FOG-1和β-globin)表达轴在低氧诱导红系造血过程中发挥着重要的调控作用。

干细胞动员时提前应用粒系集落刺激因子对患者发热及感染的影响

背景与目的：造血干细胞移植一直被广泛应用于恶性肿瘤和恶性血液系统疾病的治疗,甚至在一些良性疾患中也有应用,如再生障碍性贫血等。造血干细胞的动员也同样被广泛应用。由于移植过程中的高风险,任何能够增加造血干细胞的回收率和简化造血干细胞采集的方法都有望提高造血干细胞移植的成功率。因此本文研究旨在观察提前给予粒系集落刺激因子（在白细胞介于1×10^9-2×10^9/L时）,是否影响干细胞采集的数量和患者感染、发热的发生率。方法：对70例恶性肿瘤患者按随机单双号顺序进入A组和B组。全部患者给予环磷酰胺4 g/m2化疗,分别在白细胞≤1×10^9/L后（A组）和介于1×10^9-2×10^9/L（B组）时,皮下注射粒系集落刺激因子（惠尔血）5μg/kg。在白细胞回升至2×10^9/L以上时,分2-3次采集外周血造血干细胞,同时计数单个核细胞和CD34＋细胞数量。结果：A组采集单个核细胞数量平均为4.34×10^8/kg;B组为3.8×10^8/kg（P〉0.75）。CD34＋细胞A组为2.62×10^6/kg;B组为2.97×10^6/kg（P〉0.9）。感染、发热的发生率A组为18/33;B组为8/35（P〈0.01）。结论：提前给予粒系集落刺激因子（G-CSF）不会影响外周血造血干细胞采集的数量,而发热和感染的发生率却显著降低。

粒系集落刺激因子对急性髓系白血病原代细胞mdr1基因表达的调节作用

研究多药耐药基因(mdr 1)与急性髓系白血病(AML)细胞分化之间的关系。采用常规分离白血病细胞,体外培养7天,然后通过形态学、细胞化学、细胞功能(NBT)、细胞免疫化学(APAAP)和逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)及MTT技术观察了细胞分化和mdr1表达变化以及AML细胞对柔红霉素敏感性反应。结果表明,AML细胞分化成熟后mdr1表达水平下降,并且随mdr1水平下降,AML细胞对柔红霉素敏感性增加。结论提示,AML细胞分化与mdr1之间有密切的内在联系,利用分化诱导剂粒系集落刺激因子从基因水平逆转白血病耐药是一种行之有效的方法。

髓系单核细胞来源的HIV-1限制性因子——SAMHD1

天然抗病毒限制因子是HIV-1研究最热点的领域。继APOBEC3G、Trim5α、Tetherin被发现之后,SAMHD1于2011年被发现为新的抗HIV-1限制因子。它主要在髓系来源的单核细胞中表达,如巨噬细胞和树突状细胞。该文对SAMHD1的结构、抗病毒机制、与Vpx的相互作用以及进化等方面的研究进行了综述。SAMHD1的发现为深入研究SAMHD1在慢病毒致病机理中作用打开了一扇门。

核转录因子红系2相关因子2和血红素加氧酶-1在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的观察核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在食管鳞癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测Nrf2和HO-1在食管鳞癌和癌旁组织中的阳性表达情况,并分析二者表达之间的相关性。结果在食管鳞癌组织中,Nrf2、HO-1均呈高表达,二者表达水平与食管鳞癌的浸润深度、分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期均有相关性(均P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05),且二者在食管鳞癌中的表达有明显的相关性(P<0.05)。结论Nrf2和HO-1在食管鳞癌中均呈高表达,二者在食管鳞癌中的表达有明显的相关性,联合检测能够为食管鳞癌的诊断和预后评估提供客观、准确的参考。

粒系集落刺激因子对外周血T淋巴细胞亚群的影响及与CD34^+细胞动员效果的相关性

本研究观察粒系集落刺激因子 (G CSF)作为造血干细胞动员剂对外周血T淋巴细胞亚群的影响及与CD34+细胞动员效果的关系。对 2 6例行自体造血干细胞移植患者在G CSF动员前后收集外周血标本 ,用流式细胞术检测动员前后CD3+、CD3+CD4 +、CD3+CD8+、CD3+CD4 +CD8+及CD3+CD4 -CD8-细胞绝对数量的变化并与外周血CD34+细胞的动员效果进行相关性分析。结果表明 :G CSF动员后外周血CD3+、CD3+CD4 +、CD3+CD4 +CD8+及CD3+CD4 -CD8-细胞的绝对数量分别增加 2 .2 3,2 .6 2 ,2 .99及 10 .96倍 ,而CD3+CD4 -CD8+细胞的变化无统计学意义 (P =0 .2 4 3)。各亚群细胞的变化与CD34+细胞动员效果比较 ,仅CD3+CD4 -CD8-细胞的变化与CD34+细胞动员效果间具有良好的相关性 ,r =0 .796 ,P =0 .0 0 0。结论 :G CSF将造血干细胞由骨髓动员到外周血的同时 ,使外周血中T细胞亚群的绝对数量发生不同程度的变化。在各T淋巴细胞亚群中CD3+CD4 -CD8-细胞的增加与CD34+细胞的动员效果间具有统计学意义的相关性。

阿糖胞苷+阿克拉霉素+粒系集落刺激因子方案治疗急性髓系白血病疗效与染色体核型关系

目的探讨阿糖胞苷+阿克拉霉素+粒系集落刺激因子(CAG)方案治疗急性髓系白血病(AML)的临床疗效及与染色体核型的关系。方法 31例AML患者采用CAG方案化疗,并用G显带常规技术对患者的核型进行分析。结果按医学研究委员会标准分成预后良好、中等和差3组,预后中等组完全缓解率高,良好组与差组完全缓解率接近。结论 CAG方案治疗AML疗效肯定,染色体核型分析对CAG方案化疗疗效及预后判断有指导意义。

红系造血分化中分化调节因子的表达及调控

目的探讨红系分化调节因子(EDRF)在红白血病及正常造血组织中的表达差异及可能的调控机制。方法应用Northern blot方法检测红白血病细胞HB22.2、CB3中EDRF基因的表达,并以正常小鼠胚胎肝脏组织作为对照;通过改变培养条件,诱导红白血病细胞系HB60-5成熟分化,探讨红系分化中EDRF表达的变化;采用Southern blot方法对EDRF基因进行DNA水平检测;通过转基因的方法探讨红系造血调控因子GATA-1、NF-E2、Fli-1对EDRF表达的影响。结果在胚胎肝组织中EDRF表达水平较高,在NF-E2缺陷的红白血病细胞株HB22.2及CB3中,EDRF表达降低,同时α-珠蛋白表达缺失;Southern blot检测未发现红白血病细胞与正常胚胎肝脏组织EDRF基因的差别;HB22.2及CB3转染NF-E2基因后,血红蛋白及EDRF表达水平均明显上调;诱导HB60-5分化成熟后,NF-E2、GATA-1、α-珠蛋白及EDRF的表达逐渐增高,具有一定的相关性;HB60-5细胞转染GATA-1基因后可明显上调EDRF表达,转染Fli-1基因后则EDRF表达水平下降。结论 EDRF是红系造血相关基因,在正常红系细胞中具有高水平表达;红白血病细胞系中EDRF的表达受抑,这种表达减低不是DNA突变所致;红系造血因子GATA-1、NF-E2可上调EDRF的表达,Fli-1可下调EDRF表达。

髓系造血因子的临床应用

1984年至1985年鼠与人的重组粒系一巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)相继产生,至1986年重组粒系集落刺激因子(G-CSF)的产生获得成功。发现这两种集落刺激因子在软琼脂培养基上能促进粒系和巨噬系细胞生长。到八十年代中期,这两种集落刺激因子已开始用于临床。

喉鳞状细胞癌组织POK红系髓性致癌因子、p53表达及意义

目的探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和p53蛋白在喉鳞状细胞癌(LSCC)发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测55例份LSCC组织(观察组)及30例份癌旁正常组织(对照组)Pokemon、p53表达,分析Pokemon、p53阳性表达与LSCC患者临床病理参数的关系。结果观察组与对照组Pokemon阳性率分别为67.3%(37/55)、20.0%(6/30),两者比较P<0.05;p53阳性率分别为56.4%(31/55)、0(0/30),两者比较P<0.05。Pokemon阳性表达与LSCC分化程度、淋巴结转移及临床分期有关(P均<0.05),p53阳性表达与LSCC淋巴结转移有关(P<0.05)。LSCC组织中Pokemon与p53表达呈正相关(r=0.402,P<0.01)。结论 Pokemon、p53在LSCC组织中表达均升高,Pokemon、p53的高表达可能在LSCC的发生及转移中起重要作用。

红系造血相关转录因子在红系诱导分化中表达的变化

目的探讨红系细胞分化中细胞生长及相关转录因子表达的变化。方法利用红白血病细胞株HB60-5的生长特性,通过改变培养条件,促使细胞向成熟细胞分化。绘制细胞生长曲线,应用Northern blot方法检测诱导分化过程中红系造血相关基因表达变化。结果HB60-5细胞随着诱导分化时间的延长,生长减慢,红系分化标记α-珠蛋白表达逐渐升高,同时伴有GATA-1、p45NF-E2、EDRF等基因表达上调,Fli-1基因表达下调。结论红系分化过程中,细胞增殖受到抑制,红系细胞分化的基因表达上调,红系细胞增殖的基因表达下调。