基于“刺激-机体-反应(SOR)”模型的新质生产力响应机制及提升路径研究

新质生产力是在传承、吸收和发展传统生产力的基础上演变而来,是现阶段中国高质量发展目标下充分发挥科学技术创新的带动引领作用,从而实现智能化数字化绿色化融合及创新链产业链资源链深度融合的新型生产力。新质生产力是新时代生产创造过程中的新力量,它的形成和发展遵循条件刺激、机体感知、行为响应的基本逻辑,但目前缺乏对此作出系统理论阐释以及响应机制的相关研究。而在“刺激-机体-反应(SOR)”模型中,刺激、机体和反应三者之间因果明确、逻辑清晰,能够很好地分析在不确定环境影响下生产力发生颠覆性变革的成因和响应机制。因此,尝试利用SOR模型阐释新质生产力形成发展的理论逻辑:从理论和历史的角度探析新质生产力形成的条件刺激,从劳动者、劳动资料、劳动对象剖析新质生产力形成的机体感知,从现实逻辑出发寻找新质生产力形成的行为响应;基于此,构建新质生产力形成发展的“5R”响应机制,包括科技创新响应机制、高素质人才响应机制、智能数字响应机制、现代化产业响应机制、新型要素响应机制,并从加强科技创新驱动、建设高素质人才队伍、完善新介质传导机制、加快培育现代化产业、强化资源设施基础等5个方面提出大力发展新质生产力的具体路径。

肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的检测肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)动物模型中的表达,探讨其在OME发病机制中的作用。方法50只健康的Sprague-Dawley大鼠随机分为内毒素(endotoxin,ET)组30只及生理盐水(NS)组20只。均以右耳为实验耳,左耳作正常对照。分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的ET35μl和等量的生理盐水。两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠采集中耳渗液及血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中TNF-α水平。光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化。结果组织学:ET组术后6小时出现炎症反应,3天时达高峰,14天时基本恢复正常;NS组未见明显异常改变。TNF-α检测:两组动物血清中均无表达。ET组及NS组中耳渗液中TNF-α的表达水平在术后6小时、1天、3天、7天分别为56.75±6.39、122.62±9.26,254.24±12.34、35.10±3.19,26.24±4.36、22.08±3.25,10.35±2.33、0.0pgml,14天均无表达,ET组高于NS组,有显著性意义(P<0.001)。结论TNF-α是OME发病过程中重要的致炎因子之一,其在中耳渗液中的表达水平反映OME炎症反应的过程。

疏肝和胃方通过抑制NF-κB通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎大鼠食管黏膜炎症的影响

目的探讨疏肝和胃方通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎(RE)大鼠食管黏膜炎症的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(8只)和造模组(32只)。假手术组暴露食管下段及幽门,造模组予下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术。术后将造模成功的大鼠随机分为模型组、疏肝和胃方低剂量组、疏肝和胃方高剂量组和雷贝拉唑组。假手术组和模型组予蒸馏水灌胃,疏肝和胃方低、高剂量组分别予以10.49 g·kg^(-1)·d^(-1)、20.98 g·kg^(-1)·d^(-1)疏肝和胃方灌胃,雷贝拉唑组予雷贝拉唑(2.06 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,灌胃持续2周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察食管组织病理学改变;采用Western blot法检测核因子-κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化情况,以及白细胞分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL^(-1β))、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果HE染色结果显示,模型组鳞状上皮增生,炎症细胞浸润;疏肝和胃方低、高剂量组和雷贝拉唑组组织结构正常,基底层血管湖少且小,无炎症细胞浸润。与假手术比较,模型组CD86、磷酸化IκBα(pIκBα)/IκBα、核因子-κB磷酸化p65(NF-κB pp65)/p65蛋白,以及TNF-α、IL^(-1β)mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,疏肝和胃方低、高剂量组和雷贝拉唑组CD86蛋白以及TNF-α、IL^(-1β)mRNA表达下降(P<0.05),疏肝和胃方高剂量组和雷贝拉唑组pIκBα/IκBα、pp65/p65表达下降(P<0.05),但疏肝和胃方低剂量组与模型组pIκBα/IκBα、pp65/p65的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组CD206表达减少(P<0.05),TGF-βmRNA表达呈下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05),疏肝和胃方低、高剂量组和雷贝拉唑组CD206表达升高(P<0.05)。与模型组比较,疏肝和胃方高剂量组和雷贝拉唑组TGF-βmRNA表达升高(P<0.05)。结论疏肝和胃方可通过抑制RE大鼠的M1巨噬细胞极化来改善食管黏膜炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。

温肾醒脾化浊方对慢性肾功能衰竭模型肾损伤干预机制的研究

目的探索温肾醒脾化浊方治疗慢性肾衰竭的效应机制,为温肾醒脾化浊法临床应用于治疗慢性肾炎提供科学基础。方法通过阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射构建肾功能衰竭模型大鼠,随机分为正常组、模型组、温肾醒脾化浊方低、中、高剂量组(1.49 g/kg、2.98 g/kg和5.95 g/kg),灌胃给药27 d后,考马斯亮蓝法检测24 h蛋白尿含量;全自动生化分析仪测定各组大鼠血清肾功能肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)含量;苏木精-伊红(H&E)染色观察大鼠肾脏病理损伤程度;荧光定量PCR法检测肾组织MMP-9基因、金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)、Col4a2R、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白1(Fn1)mRNA的表达水平。结果温肾醒脾化浊方显著减少24 h蛋白尿和肾体质量的异常增加,有效降低慢性肾功能衰竭大鼠尿素氮、肌酐、尿酸水平(P<0.05或P<0.01),改善肾组织的炎性细胞浸润、纤维化增生以及肾小球变形萎缩等病变。温肾醒脾化浊方干预显著下调TIMP-1、TGF-β1、Col4a2R和Fn1 mRNA表达,上调MMP-9转录表达(P<0.05),调节MMP-9/TIMP-1失衡(P<0.05)。结论温肾醒脾化浊方可能通过调控MMP9/TIMP-1失衡,下调TGF-β1及Fn1的表达,减少细胞外基质的积聚,从而保护肾功能和延缓肾纤维化。

多因素所致IgA肾病模型大鼠血清炎症因子水平和肾组织免疫相关蛋白表达的变化

目的通过多因素所致IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠模型,观察大鼠血清炎症因子以及肾组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白-1(T cell immune globulin sticky protein 1,TIM-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达变化,探讨IgAN的炎症免疫机制。方法取20只SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表分为模型组和空白对照组。模型组予以牛血清白蛋白溶液(400 mg/kg,1 mL/100g)隔日灌胃,持续6周;皮下注射蓖麻油0.5 mL+四氯化碳溶液0.1 mL,每周1次,持续9周;并给予脂多糖(LPS)溶液(0.05 mg/只),分别于第6、8周尾静脉注射。空白对照组予以等体积纯化水隔日灌胃,相同时间点皮下注射0.9%氯化钠溶液0.4 mL/只和尾静脉注射0.9%氯化钠溶液0.2 mL/只,造模时间为10周。造模后,检测两组大鼠尿微量白蛋白,24 h尿蛋白定量及肝、肾功能指标;采用ELSIA法检测大鼠血清中IgA、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及肾脏组织中TGF-β1和TIM-1的表达。结果造模后第8周,大鼠出现不同程度的毛色灰暗、精神萎靡、便溏等症状。与空白对照组比较,模型组大鼠尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05);血清IgA含量和肾组织的IgA荧光表达均显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠的血清IL-4、IL-6水平显著增高(P<0.05),肾组织的TGF-β1和TIM-1表达显著增强(P<0.05)。结论多因素所致IgAN模型和临床IgA患者体征相似,其发病机制和炎症因子释放与TGF-β1及TIM-1的表达密切相关。

阿托伐他汀对糖尿病大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α的影响

本实验通过建立糖尿病心肌病大鼠模型。对其进行阿托伐他汀的干预，观察心肌组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。探讨其发病机制并为防治提供新的依据。

人才一体化的内涵要义及响应机制研究

从人才环境支持带动、城产才融合推动、人才资源结构联动、科创协同互动、人才体制机制驱动等层面阐释人才一体化的动态发展过程。基于人才环境服务的最佳化、人才规模效益的共享化、人才资源结构的联动化、人才产出价值的充分化、人才投入活力的最优化等方面提出人才一体化的内涵要义。据此,根据“驱动力-压力-状态-影响-响应”(DPSIR)模型框架,对人才一体化响应机制进行探析,可为定量化研究人才一体化提供理论依据和方法体系。

乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1表达及水飞蓟素的干预

背景:促炎性转录因子以及炎性因子在乙醇性肝病的发生中起着重要作用,而早期生长反应因子1正是炎症启动的关键因子之一。目的:观察并分析水飞蓟素对乙醇性脂肪肝模型大鼠早期生长反应因子1的影响。方法:将大鼠采用高脂饮食联合乙醇灌胃方式建立脂肪肝动物模型,每次灌胃后分别给予水飞蓟素高、低剂量(200,100 mg/kg)干预,并设正常组进行对照,共灌胃8周。结果与结论:血清学指标检测和苏木精-伊红染色结果显示,与模型组相比,水飞蓟素高剂量组大鼠体质量增高(P<0.05),血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶活性、肝组织早期生长反应因子1和肿瘤坏死因子α的表达降低(P<0.05),病理分级结果均占优(P<0.01)。结果证实,高剂量水飞蓟素能有效保护大鼠肝功能,减少肝功能损害的发生,可能与水飞蓟素抑制大鼠体内早期生长反应因子1,从而减少肿瘤坏死因子α的形成有关,但具体机制尚待进一步研究。

基于“既病防变”理论研究消溃汤调控IL-6/STAT3信号通路抑制溃疡性结肠炎癌变的作用机制

目的:基于“既病防变”理论研究消溃汤通过调控白细胞介素(IL)-6/转录激活因子3(STAT3)信号通路抑制溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠癌变的效果及其机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、消溃汤组、美沙拉嗪组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备UC模型。造模成功24 h后开始给药。消溃汤组给予消溃汤煎剂18.3 g/kg体质量,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.7 g/kg体质量,模型组及正常组灌胃生理盐水,灌胃容积2 mL,1次/d,持续14 d。观察各组大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织损伤指数(TDI)评分;采用苏木素-伊红染色观察结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-6、IL-10水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测IL-6、Janus激酶2(JAK2)、信号转导及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达水平。结果:与模型组对比,消溃汤组和美沙拉嗪组大鼠CMDI评分、TDI评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05);消溃汤组与美沙拉嗪组的CMDI评分、TDI评分对比,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组对比,消溃汤组和美沙拉嗪组大鼠的DAI评分,血清中IL-6、IL-10含量,结肠组织IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA、HIF-1αmRNA相对表达量均改善(P<0.05);消溃汤组与美沙拉嗪组之间以上诸指标对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消溃汤能够减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应,修复受损黏膜,抑制UC癌变;调控结肠组织IL-6/STAT3通路可能是其作用机制之一。

表面活性剂-纳米颗粒相互作用与智能体系的构建(Ⅰ)——开关性或刺激-响应性表面活性剂与智能表面活性剂体系

表面活性剂是重要的化工产品之一,在日化产品、工业技术、高新技术以及生命科学等众多领域中有着重要的应用。如何对表面活性剂的结构、功能及性质进行调控以及使表面活性剂能够循环利用是当前表面活性剂领域的研究热点,而开关性或刺激-响应性表面活性剂正是解决这些问题的钥匙。本讲座介绍了开关性或刺激-响应性表面活性剂的基础知识,主要包括响应基团和触发机制的种类,重点介绍了pH、CO2/N2、光、氧化-还原、磁以及温度等6大类开关性或刺激-响应性表面活性剂。

阳和汤对兔膝骨关节炎木瓜蛋白酶模型IL-1、TNF-α的影响

目的:观察阳和汤对兔膝骨关节炎模型中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨阳和汤防治骨关节炎的作用机制。方法:选取4~6月龄健康新西兰兔32只,雌雄各半,体质量(2.25±0.25)kg;采用随机数字表法分为对照组、模型组、阳和汤组、筋骨痛消丸组,每组8只。适应性饲养2周后,除对照组外,其余3组均采用关节腔内注入木瓜蛋白酶复制膝骨关节炎兔模型:轻度弯曲兔膝关节,经关节正中或两侧进针,将1.6%木瓜蛋白酶生理盐水溶液0.5 mL通过髌上韧带注入膝关节腔,每隔3天注射1次,连续3次。对照组与模型组予0.9%生理盐水灌胃;阳和汤组予6 g/(kg·d)阳和汤灌胃;筋骨痛消丸组予6 g/(kg·d)筋骨痛消丸灌胃。以上干预均1次/d,每周7次,共干预5周。停药1周后,处死全部实验动物,取兔股骨内髁关节软骨,采用肉眼、光镜下进一步观察苏木素-伊红染色后的关节软骨组织形态学改变情况;采用改良Mankin's评分标准评价软骨退变程度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清和关节液中IL-1、TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组兔的软骨表面凹凸不平、局部缺损,软骨形态结构紊乱,软骨细胞数量减少,潮线紊乱消失,Mankin's评分增高,血清和关节液中IL-1、TNF-α含量增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳和汤组、筋骨痛消丸组兔的软骨缺损减轻,软骨形态结构较整齐,软骨细胞数量增多,潮线清晰,Mankin's评分降低,血清和关节液中IL-1、TNF-α含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与筋骨痛消丸组比较,阳和汤组兔的软骨形态结构未见明显区别,血清和关节液中IL-1、TNF-α含量无明显区别,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阳和汤对骨关节炎的软骨损伤具有修复作用,能有效延缓关节软骨退变,其作用机制可能与抑制IL-1、TNF-α等炎性因子表达有关。

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠生殖激素及胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征，育龄期妇女的发病率为6％-10％。持续无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗（IR）是其重要特征。近年来，胰岛素抵抗（IR）和高胰岛素血症在PCOS发病中的作用备受关注，因此提高胰岛素敏感性的药物逐渐用于PCOS患者的临床治疗。其中以二甲双胍应用最为广泛科。本实验通过建立PCOS大鼠模型，研究二甲双胍对PCOS大鼠卵泡发育、生殖激素水平及卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）表达的影响。以期阐明二甲双胍对PCOS的治疗作用及可能的分子生物学作用机制。

黄土高原林(草)生态工程作用机理及模型验证

【目的】分析林(草)生态工程对生态环境影响的作用机理,提出生态退化和治理的因子触发-响应机制模型,为黄土高原植被修复和生态重建提供理论参考。【方法】根据生态恢复的相关原则、方法与理论,结合近年来的研究与实践经验,提出黄土高原生态环境退化形成与治理的因子触发-响应机制模型,分析黄土高原生态系统与干扰因子的相互作用机制和生态退化机理,并对该模型进行初步验证。【结果】通过构建黄土高原生态退化的因子触发-响应机制模型,认为黄土高原本身维持生态系统自我发展的主导力脆弱,系统演变过程受干扰因子作用而偏离生态演替顶级的趋势提前。严重退化的黄土高原生态系统通过适时、适宜的人为设计,可使治理措施与生态系统产生良性触发,促进植被的正向演替,将生态系统导入良性循环。模型验证结果表明,黄土高原植被恢复措施总体上使该地区生态系统处于良性触发态势,明显提高了地表植被覆盖度,改善了土壤的理化性质,提高了生物多样性。但良性触发的主导因子是封山禁牧,人工造林短期内由于耗竭土壤水分、生物多样性低等原因而处于恶性触发态。【结论】黄土高原生态修复应充分考虑"生态系统-干扰因子"的响应机制,使治理措施与生态系统产生良性触发,充分发挥封山禁牧的良性触发作用,以修复退化的生态环境、减小人工造林的负面影响。

活体实验性胰腺炎动物模型的选择

为探讨胰腺炎的发病机制、病因、病理生理及治疗方法 ,已建立了众多的活体胰腺炎动物模型。由于活体胰腺炎模型具有操作相对简单、容易控制、便于观测全身变化指标和利于治疗研究等优点 ,目前应用较多 ,而正确选择一种既适合实验设计目的 ,又简单易行 。

益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM_1感染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响

目的:探讨治疗流行性感冒临床效方益气清瘟解毒合剂对炎性细胞因子的影响,从而确定益气清瘟解毒合剂抗流感免疫损伤方面的作用及其作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用双抗体夹心ABCELISA法动态观察益气清瘟解毒合剂干预治疗后肿瘤细胞因子α(TNF-α),白介素6(IL-6),γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素10(IL10)的变化。结果与结论:流感病毒感染小鼠后,TNF-α,IL-6,IFN-γ,IL-10的蛋白表达感染模型组高于正常空白组,在第3天TNF-α,I-L6,IFN-γ均达峰值,感染模型组与正常空白组比较,差异显著。益气清瘟解毒合剂组TNF-α,IL-6,IFN-γ较感染模型组有所下降,第3天3个指标下降均差异显著。但益气清瘟解毒合剂组较感染模型组IL-10的水平则有所提高,二者比较,差异显著。说明益气清瘟解毒合剂可以抑制TNF-α,IL-6,IFN-γ细胞炎性因子的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,从而达到减轻炎性损伤的作用,阐释了临床应用益气清瘟解毒合剂治疗流感,可以缩短病程,减轻炎症的机理所在。

支持向量回归机不敏感因子ε对运动建模的影响

通过对仿真Z形试验数据的分析,应用具有不同不敏感因子ε的ε-支持向量回归机(Support Vector Regression,SVR)辨识了船舶操纵运动二阶线性响应模型中的K,T等操纵性指数,并利用回归得到的响应模型进行了Z形试验的数值模拟。通过比较采用不同不敏感因子ε所得首向角和转艏角速度的预报结果,表明可以通过调节不敏感因子ε值来控制样本输入中支持向量的个数与ε-SVR的回归精度。

柔肝化瘀中药对帕金森病大鼠模型免疫炎性反应的影响

目的:探讨柔肝化瘀中药对帕金森病(PD)大鼠作用机制。方法:采用6-Hydroxydopamine立体定向注射人右侧中脑腹侧被盖和前脑内侧束,建立PD大鼠模型。随机选取经过行为测试成功的PD模型大鼠分为模型组、柔肝化瘀中药组、左旋多巴组3组,每组10只。另设正常组10只。各组分别给予相应处理,共45d。给药期间及给药结束后均进行行为学测试。给药结束后随机选取每组各2只大鼠,行免疫组织化学观察。其余每组取剩余8只大鼠检测黑质纹状体区肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1-β、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)的水平。结果:柔肝化瘀中药组对阿朴吗啡诱发PD大鼠旋转行为有一定的改善作用(P<0.05);和模型组相比较,柔肝化瘀中药组黑质纹状体区NO和ROS水平明显降低(P<0.01),GFAP阳性细胞表达减少(P <0.05)结论:柔肝化瘀中药能部分改善PD大鼠旋转行为,降低黑质纹状体区NO和ROS水平,减少GFAP阳性细胞表达。其机制可能在抑制PD大鼠脑部的异常免疫炎性反应,减轻免疫炎性产物的损伤作用。

阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制研究

目的:探讨阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制。方法:把小鼠随机分为模型组、对照组、实验组,每组各20只。模型组和实验组在实验时开始给予干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)腹腔注射,对照组给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射。实验组于实验第5天口服阿托伐他汀10 mg/d,模型组和对照组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。在实验第14、28天,每组取8只小鼠行超声心动图检测,并留取心脏标本进行病理分析。通过蛋白质印迹和电泳迁移率实验方法(EMSA)检测心脏组织核因子(NF)-κB表达量及活性。通过蛋白质印迹法和明胶酶谱法检测心脏组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达量及活性。结果:LCWE注射后HE染色发现,模型组小鼠冠状动脉局部可见炎性细胞浸润,第14、28天超声心动图检查可见冠状动脉增宽,阿托伐他汀治疗后炎性细胞浸润程度降低,左冠状动脉主干内径减小。模型组第14、28天NF-κB表达量高于对照组和实验组(均P<0.01),实验组和对照组NF-κB表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组第14、28天NF-κB活性明显高于对照组和实验组(均P<0.01),且实验组NF-κB活性明显高于对照组(P<0.05)。模型组第14、28天MMP-9表达量及活性高于对照组和实验组(均P<0.05),实验组和对照组MMP-9表达量及活性比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:阿托伐他汀对小鼠川崎病具有一定的治疗效果,其作用机制可能是抑制川崎病小鼠模型NF-κB和MMP-9过度表达与激活,从而减少血管炎的发生。

安阳市水环境承载力评价及对策研究

基于压力-状态-响应模型,构建水生态承载力评价指标体系,采用主观赋权法与客观赋权法结合计算安阳市权重,综合评价了安阳市2016-2020年的水生态承载力状况。结果表明:基于水质法,安阳市水环境承载力2016-2020年呈现逐年提升并且2020年处于未超载状态;基于指标体系法,安阳市水环境承载力由2016年的超载状态提升为2020年的未超载状态,水环境承载状态明显提升;影响安阳市水环境承载力的主控因子分别为水资源开发利用率、万元工业增加值用水量和污水排放相关指标。通过水环境承载力预测分析,安阳市应从节约用水、污染治理和产业结构调整等方面来提升水环境承载力。