腹腔镜辅助D2根治性全胃切除术联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胃癌患者及对血清糖类抗原19-9与血清应答因子的影响

目的探讨腹腔镜辅助D2根治性全胃切除术(LATG)联合树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗胃癌的临床疗效及对患者血清糖类抗原19-9(CA19-9)与应答因子(SRF)的影响。方法选取2018年2月至2020年5月本院收治的90例胃癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为联合组与对照组,每组45例。对照组行LATG治疗,联合组在对照组基础上联合DC-CIK治疗,比较两组临床疗效、T细胞亚群、CA19-9、SRF及术后复发率。结果联合组治疗总有效率为97.78%,高于对照组的82.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组,CD8+水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CA19-9、SRF水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组术后复发率为11.11%,低于对照组的28.89%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LATG联合DC-CIK治疗胃癌患者能增强治疗效果,提高患者免疫力,降低CA19-9、SRF水平及术后复发率。

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗非小细胞肺癌的疗效及影响因素分析

目的 分析细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞治疗非小细胞肺癌的疗效及影响因素。方法 依据治疗方案的不同将102例非小细胞肺癌患者分为对照组(n=49)和观察组(n=53),对照组患者给予顺铂+紫杉醇化疗,观察组患者给予顺铂+紫杉醇联合CIK细胞治疗。比较两组患者的临床疗效和不良反应,比较观察组中缓解(完全缓解+部分缓解)和未缓解(疾病稳定+疾病进展)患者的临床特征,分析观察组患者接受CIK细胞治疗疗效的影响因素。结果 观察组患者的客观缓解率为54.72%,明显高于对照组患者的20.41%,差异有统计学意义(P﹤0.01);观察组患者的疾病控制率为75.47%,高于对照组患者的51.02%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。根据临床疗效评估结果,观察组中,缓解29例和未缓解24例。缓解和未缓解观察组患者性别、吸烟史、病理类型比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);缓解和未缓解观察组患者年龄、美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况(PS)评分、TNM分期、肿瘤大小比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、ECOG PS评分为2分、TNM分期为Ⅳ期、肿瘤大小≥5 cm均是观察组患者接受CIK细胞治疗疗效的独立危险因素(P﹤0.05)。两组患者的不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 CIK细胞治疗非小细胞肺癌的临床疗效确切,且安全性较高。

细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP的作用机制

目的:探讨卵巢癌耐药细胞在癌变过程中免疫逃逸的分子机制以及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对其耐药性及免疫原性的影响。方法:采用电镜、流式细胞术(FCM)、MTT等检测方法,观察CIK细胞作用人卵巢癌耐药细胞系SKOV3/CDDP细胞超微结构、细胞周期、凋亡率、耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ以及hB7-1、hB7-2、MHCⅠb、HLA-DR抗原表达的变化;应用放射免疫(RIA)ELISA等方法检测CIK细胞作用于和荷人卵巢癌SKOV3/CDDP耐药细胞SCID小鼠腹腔移植模型后血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、GM-CSF等细胞因子含量的改变。结果:电镜显示:CIK组可见较多的凋亡细胞,表现为细胞体积萎缩,膜发泡,细胞密度增加,线粒体浓缩染色质固缩于核膜周边;与生理盐水组相比,CIK组的G0/G1期细胞比例下降,S+G2/M期细胞比例升高,细胞周期阻滞于S+G2/M期,有统计学意义(P<0.05);在抑制细胞增殖的同时,尚诱导细胞凋亡,其细胞凋亡率为9.07%,二者比较,有统计学意义(P<0.05);与NS组相比,CIK组细胞MDR-1和Topo-Ⅱβ表达明显下降(P<0.05),提示CIK细胞可逆转人卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP细胞耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ的表达;与NS组相比,CIK组细胞MHCⅠb、HLA-DR、hB7-1和hB7-2抗原的表达均明显升高(P<0.01)。提示CIK细胞可提高人卵巢癌耐药细胞株SK-OV3/CDDP的免疫原性;与NS组相比,CIK组小鼠血清中IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF含量均明显增加(P<0.01)。结论:CIK细胞在将卵巢癌耐药细胞的细胞周期阻滞于S+G2/M期的同时,尚能诱导其凋亡,降低耐药基因的表达,提高耐药细胞的免疫原性,分泌IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF等具有抗肿瘤活性的细胞因子发挥抗肿瘤作用。

细胞因子诱导的杀伤细胞可诱导bcr-abl阳性的K562细胞凋亡

表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发生凋亡的情况。结果表明 ,RT PCR检测显示K5 6 2细胞表达bcr abl融合基因mRNA ,单独K5 6 2细胞对照组、K5 6 2 /喜树碱组及K5 6 2 /VP 16组均未见亚G1期峰 ,K5 6 2 /CIK组亚G1期峰值为38.1% ;单独CEM细胞对照组未见亚G1期峰 ,CEM /喜树碱组亚G1期峰值为 2 3.5 % ,CEM /VP 16组亚G1期峰值为 32 .3% ,CEM/CIK组亚G1期峰值为 4 5 .4 %。结论 :喜树碱和VP 16不能诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,而CIK细胞能诱导K5 6 2细胞凋亡 。

体外培养的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞相互作用的研究

目的观察同源的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞于体外同一培养体系共同培养时的相互影响,为临床联合应用DC和CIK细胞进行肿瘤生物治疗提供依据。方法用无血清培养基进行DC和CIK细胞的体外培养制作,共同培养1w后,检测CIK细胞免疫表型、杀瘤活性的变化以及DC分泌IL-12的变化。结果DC与CIK细胞的共培养会增加CIK细胞的CD3CD56双阳性细胞的比例和非特异性增强对K562细胞的杀伤活性;同时增强DC分泌IL-12的能力。结论体外共培养DC与CIK细胞可相互增强抗肿瘤免疫活性。

自体肿瘤抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肾癌的疗效观察

目的探讨负载自体肿瘤抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在晚期肾癌治疗中的临床疗效,并监测患者的免疫状态及不良反应。方法回顾分析2011-01/2013-12期间在我科治疗的82例晚期肾癌患者,单采其外周血单个核细胞(PBMC),其中贴壁细胞经体外诱导产生DC,并负载自体肿瘤细胞裂解物(Ag)制备Ag-DC;T淋巴细胞经体外诱导产生CIK细胞,将Ag-DC与CIK细胞共培养制备Ag-DC-CIK瘤苗,检测DC表面分子的表达及IL-12的分泌,监测CIK细胞增殖情况,并将Ag-DC-CIK分次回输给其中41名患者,以41例单纯的CIK细胞治疗作为对照,治疗2疗程后,检测患者外周血细胞因子水平及T细胞亚群变化,结合影像学等检查综合评价疗效,同时观察不良反应。结果负载肿瘤细胞冻融抗原的DC,高表达CD11c、CD83、CD86、HLA-DR表面分子,IL-12的分泌显著增加。Ag-DC与CIK细胞共培养后,可明显刺激CIK细胞的增殖,同时CD3+CD8+细胞及CD3+CD56+细胞的含量明显增加,此外,Ag-DC-CIK瘤苗的临床疗效明显高于单纯CIK细胞治疗组,2组均未发生严重的不良反应。结论晚期肾癌PBMC来源的DC负载自身肿瘤细胞冻融抗原能提高晚期肾癌患者的免疫状态。

细胞因子诱导的杀伤细胞与肿瘤浸润淋巴细胞体外细胞毒活性比较

目的比较用多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与癌性胸水中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的细胞毒活性,为临床应用提供依据。方法用不同的细胞因子分别诱导培养CIK和癌性胸水TIL,按常规法计数细胞增殖量,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测其细胞毒活性。结果诱导培养14d后,CIK细胞毒活性为(76.65±16.78)%,增殖倍数为520±102;TIL细胞毒活性为(55.31±11.02)%,增殖倍数为182±78。结论CIK细胞对K562细胞的细胞毒活性在14d时达峰值,而TIL细胞在21d时才达峰值,且CIK细胞毒活性明显高于TIL细胞,增殖细胞数量也比TIL细胞高。CIK可替代TIL细胞进行胸腔注射治疗癌性胸水。

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗肾细胞癌临床疗效的评价

目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)免疫治疗在肾细胞癌治疗中的效果。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2000年1月至2010年7月接受CIK治疗的119例肾细胞癌患者作为治疗组,IL-2联合IFN治疗的119例肾细胞癌患者作为对照组。119对患者确诊时临床分期为:Ⅰ期21对,Ⅱ期21对,Ⅲ期49对,Ⅳ期28对。配对因素包括临床分期、性别、年龄、中性粒细胞计数、血小板、血红蛋白、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、KPS评分等,两组配对因素均衡一致。随访时间为2001年1月至2011年4月,临床疗效的观察终点为无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)。结果:治疗组与对照组5年PFS率分别为44%、42%(P=0.056),5年OS率分别为72%、51%(P<0.01)。两组患者中位PFS时间分别为54和43个月(P=0.088),中位OS时间分别为134和60个月(P<0.01)。两组中Ⅰ+Ⅱ期患者的PFS、OS差异无统计学意义;Ⅲ+Ⅳ期患者中,治疗组5年PFS、OS率明显高于对照组(26%vs 18%,P<0.01;58%vs 31%,P<0.01),且中位PFS、OS时间明显长于对照组(36个月vs 13个月,P<0.01;68个月vs 33个月,P<0.01)。多因素分析显示,CIK治疗的疗程数与患者PFS(HR=0.95,95%CI:0.92～0.99,P<0.05)和OS(HR=0.79,95%CI:0.71～0.87,P<0.001)相关,最佳CIK治疗的疗程数为7次以上。结论:CIK免疫疗程可以显著改善Ⅲ、Ⅳ期肾细胞癌患者预后,增加CIK治疗疗程数可以提高疗效。

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗对恶性肿瘤化疗后患者免疫功能的影响

目的探讨树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对化疗后肿瘤患者免疫功能的影响。方法采集化疗后恶性肿瘤患者外周血单个核细胞,经体外诱导产生DC和CIK细胞,每个患者接受DC与CIK细胞治疗至少2个疗程;采用流式细胞术检测21例健康者和48例肿瘤患者化疗前后及DC联合CIK治疗后外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞及CD4+/CD8+比值。结果肿瘤患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞数量低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);化疗后外周血CD3+、CD4+、NK细胞及CD4+/CD8+比值较化疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但化疗前后CD8+均值变化无统计学意义(P>0.05)。DC与CIK细胞回输后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞均高于回输前,CD8+低于回输前,但CD3+、CD4+仍低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论恶性肿瘤患者化疗后免疫力降低,应用DC与CIK细胞免疫治疗,可提高恶性肿瘤患者的免疫功能。

抗原负载树突状细胞刺激细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌的临床观察

目的探讨抗原负载树突状细胞(DC)刺激细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期胃癌的临床疗效及毒副反应。方法采集晚期胃癌患者外周血单个核细胞,洗涤后在体外培养成CIK,同时培养DC,并给予负载抗原,7 d后将DC与CIK共培养,14 d后回输体内,观察疗效。结果CIK治疗晚期胃癌可明显减轻症状,改善患者免疫功能,而无明显副反应。结论CIK治疗可作为晚期胃癌常规治疗的有效辅助手段。

脐血树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞协同抗急性白血病细胞效应及生物学活性研究

目的研究脐血树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(DC-CIK)细胞的体外增殖、免疫表型、分泌细胞因子水平及其对急性白血病细胞细胞毒作用的影响。方法采集脐血单个核细胞诱导DC和CIK细胞。将DC和CIK细胞按1∶5的比例混合培养,以脐血CIK细胞或外周血DC-CIK细胞为对照。用流式细胞术分析细胞表型,台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法检测效应细胞杀伤白血病细胞的活性,ELISA法测定分泌干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果脐血DC-CIK细胞的增殖能力显著高于脐血CIK细胞和外周血DC-CIK细胞(P均<0.05);脐血DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较同条件下CIK细胞明显增多(P<0.05);混合培养3 d,脐血DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α含量均比CIK细胞单纯培养的分泌量高(P<0.01或P<0.05);在2.5∶1～20∶1的效靶范围内,脐血DC-CIK细胞对各亚型急性白血病细胞的杀伤率明显高于CIK细胞(P<0.05),且对各亚型白血病细胞杀伤活性无统计学意义,与外周血DC-CIK细胞对白血病杀伤效应相类同。结论脐血DC可增强同源CIK细胞的增殖活性和抗白血病效应。脐血DC-CIK细胞增殖能力比外周血DC-CIK细胞强,但两者在细胞毒方面无显著性差异。脐血来源丰富,且输注不易引起严重的移植物排斥反应,其DC-CIK细胞在免疫治疗方面应有更广泛的临床应用前景。

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗中晚期胃癌的疗效

目的评价应用细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）过继免疫治疗晚期胃癌的有效性。方法用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,将诱导后的CIK细胞回输给晚期胃癌患者。采用流式细胞术分析CIK培养过程中与55例晚期胃癌患者治疗前后外周血中的T细胞亚群（CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋）、CIK细胞（CD3^＋CD56^＋）及NK细胞（CD3^-CD56^＋）的变化,并应用生化比色法与免疫分析技术检测患者治疗前后血清恶性肿瘤相关物质（TSGF）、胃癌相关抗原（MG7-Ag）、糖类抗原19-9（CA19-9）和癌胚抗原（CEA）含量。结果CIK细胞对K562细胞的细胞毒活性在14-21d时达峰值。CD3^＋CD56^＋细胞由起初的（0.7±0.4）%上升到14d的（31.6±5.5）%与21d的（35.8±9.7）%。经CIK细胞治疗后患者的肿瘤标志物水平下降,而NK与T细胞亚群水平明显升高,且CIK升高尤为显著,同时提高了患者的生活质量。总缓解率61.8%。结论用CIK细胞回输治疗晚期胃癌患者可提高患者的细胞免疫功能,并改善其临床体征,无明显毒副作用。

细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的基础与临床研究新进展

随着肿瘤对人类生存健康的威胁日益严重,应对肿瘤的治疗模式也发生着日新月异的变化,各种肿瘤治疗的新药物、新技术、新方法层出不穷,其中细胞生物治疗已经初露锋芒,成为肿瘤生物治疗中重要的发展方向。继淋巴因子激活杀伤细胞 （LAK）、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）及CD3单抗激活的杀伤细胞（CD3AK）后，细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine—induced killer，CIK）的杀瘤作用日益受到重视。

中药联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗对中晚期肿瘤患者免疫状态和临床症状的影响

目的探讨中药联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK细胞)治疗对中晚期肿瘤患者的免疫功能和临床症状改善的影响。方法通过流式细胞仪检测30例肿瘤患者采用中药联合CIK细胞治疗前后外周血T淋巴细胞亚群变化及观察治疗后临床症状改善情况。结果 CIK细胞治疗后CD4+升高,CD8+降低,CD4+/CD8+比值升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后Karnofsky评分高于治疗前(P<0.05)。治疗前后血常规、肝肾功能检查均无明显改变,3例患者出现低热,给予物理降温处理后体温降至正常。结论中药联合CIK细胞治疗能在一定程度上提高中晚期肿瘤患者的细胞免疫功能,改善生活质量,不良反应小,可使不能耐受手术及放化疗的晚期恶性肿瘤患者临床获益。

姜黄素联合人类细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其机制

目的:观察姜黄素(Cur)联合人类细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞在体外对人卵巢癌浆液性囊腺癌细胞SKOV-3的增殖抑制作用,探讨其协同抗肿瘤作用及其可能机制。方法:诱导脐血CIK细胞,将SKOV-3细胞随机分为Cur组、CIK细胞组和Cur联合CIK细胞组,MTT法测定各组细胞的增殖抑制率,RT-PCR检测各组细胞Fas相关死亡结构蛋白Fas、Fas相关死亡结构蛋白(FADD)和Caspase-3mRNA的表达。结果:与Cur组和CIK细胞组比较,Cur联合CIK细胞组SKOV-3细胞增殖抑制率增大,并且随时间的延长或剂量的增加,增殖抑制率亦增加,在效靶比为12.5∶1,20μmol·L-1 Cur作用48h时,SKOV-3细胞增殖抑制率达到76.2%;Cur联合CIK细胞组与Cur组和CIK细胞组比较,SKOV-3细胞Fas及Caspase-3的mRNA表达水平增加(P<0.05),Cur组、CIK细胞组和Cur联合CIK细胞组SKOV-3细胞FADD-mRNA表达无明显变化。结论:CIK细胞与Cur合用具有协同抗肿瘤作用,其效应可能与促进SKOV-3细胞Fas及Caspase-3的mRNA表达有关。

细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗对非小细胞肺癌患者术后免疫功能的影响

目的探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞免疫治疗对术后非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能的影响。方法选取期、期和a期NSCLC患者50例,经手术治疗后随机分为两组,常规治疗组和CIK细胞治疗组,每组25例;分别于治疗前、治疗后2周、4周和8周动态监测患者免疫功能指标,包括外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK细胞比率以及Th1/Th2细胞因子水平。结果CIK细胞治疗组于CIK细胞治疗后2周,外周血CD3+、CD4+T细胞、NK细胞和CD4+/CD8+的比值、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ(INF-γ)水平较治疗前升高(P<0.01),于治疗后4周达高峰,此后逐渐回落;而Th2细胞因子于CIK细胞治疗后2周下降,治疗后4周降至低谷。CIK细胞治疗组于CIK细胞治疗后2、4、8周CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、IL-2、INF-γ、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)与常规治疗组各时点比较差异有统计学意义[(P<0.05),治疗后4周CD3+70.2%±9.1%vs.46.3%±5.8%;CD4+40.2%±7.1%vs.22.9%±4.5%;CD4+/CD8+1.82±0.43vs.1.09±0.34;NK15.7%±5.4%vs.10.5%±2.5%;IL-234.8±11.7ng/Lvs.19.8±12.1ng/L;INF-γ63.7±23.3ng/Lvs.30.8±10.6ng/L;IL-410.2±8.6ng/Lvs.25.8±6.3ng/L;IL-1010.6±3.4ng/Lvs.21.4±8.6ng/L]。结论CIK细胞免疫治疗能增强NSCLC患者术后的免疫功能。

抗人胸腺免疫球蛋白联合干扰素γ和白介素2诱导培养细胞因子诱导的杀伤细胞的效果

目的:探讨抗人胸腺免疫球蛋白(ATG)诱导培养的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的活性和功能,为CIK培养体系优化提供依据。方法:采集9例肿瘤患者外周血10 m L,分离单个核细胞,用CD3单抗或ATG(50、250、500μg/L)联合干扰素γ、白介素2诱导培养。培养至第6~10天,采用流式细胞术检测细胞增殖状况,培养至第13天,采用流式细胞术检测CIK免疫表型(CD3、CD4、CD8、CD56)、激活性表面标志(CD28、CD27、CD69、NKG2D)、抑制性表面标志(PD1、CD152)及Granzyme-B、干扰素γ分泌量。结果:4种培养方式下,细胞增殖状况无统计学意义(P>0.05)。与CD3单抗相比,ATG培养的CIK中CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+细胞比例较低(P<0.001),CD3-CD56^+与CD8^+CD69^+细胞比例较高,CD56^+细胞干扰素γ和Granzyme-B分泌水平较高。结论:ATG诱导的CIK免疫活性优于用CD3单抗经典方案培养的CIK,抗肿瘤能力较强。

自体细胞因子诱导的杀伤细胞回输联合顺铂介入治疗中晚期宫颈癌的临床研究

目的评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK细胞)回输联合顺铂介入治疗中晚期宫颈癌的近期疗效。方法 38例中晚期宫颈癌患者随机分为自体CIK细胞回输联合顺铂介入治疗组(联合治疗组)及单纯介入治疗组(单纯治疗组)。治疗后观察患者疗效、生存质量、TH1/TH2免疫指标的变化。另选20例健康体检者为对照组,进行TH1/TH2等免疫指标的比较。结果完全缓解率在联合治疗组较单纯治疗组显著提高,分别为35%和22%(P<0.05);联合治疗组与单纯治疗组的生活质量总提高率分别为85.0%,61%(P<0.05);两组TH1/TH2治疗前无明显差异,但均低于对照组(P<0.05),治疗后联合治疗组较单纯治疗组有明显回升(P<0.05)。两组治疗前B细胞、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)含量比较无显著性差异,联合治疗组治疗后1月与治疗前比较,NK细胞改善(P<0.05),且优于单纯治疗组(P<0.05)。结论自体CIK细胞回输联合顺铂介入治疗对中晚期宫颈癌具有较好的近期疗效,使其完全缓解率和生活质量有了较大提高,免疫情况有所改善。