论土壤侵蚀对山地致灾因子链的复合效应——以湖南四水流域中上游地区为例

土壤水力侵蚀兼重力侵蚀是本研究区的主要土壤侵蚀类型。通过对水力、重力侵蚀以及它们交替、复合侵蚀过程的分析表明:(1)土壤水力、重力侵蚀的直接表现形式即面蚀、沟浊、滑坡、崩塌、泥石流等侵蚀形态,对山区社会经济及资源环境具有不同程度的破坏能力,故称之为山地致灾因子;(2)水力侵蚀与重力侵蚀在时间上的交替混合,在空间上的复合叠加,既增强了诸种致灾因子自身的致灾能力,又助长了致灾因子彼此间的诱发或转化作用,进而形成与发展了山地致灾因子链;(3)土壤侵蚀是一综合性的山地致灾因子系列,各类致灾因子链对承灾体的连续性破坏,导致社会经济损失累积值增大。

定义在三个拟互素因子链上的倒数幂矩阵的非奇异性(英文)

首先给出定义在三个拟互素因子链上的倒数幂GCD矩阵和倒数幂LCM矩阵的行列式的计算公式,由此证明定义在三个拟互素因子链S上且S的最大公因子属于S时的倒数幂GCD矩阵和倒数幂LCM矩阵是非奇异的.但当构成S的三个因子链不素时,如此的结果不成立.

因子链上幂矩阵行列式的整除性

设S={x1,……,xn}是由n个不同正整数组成的集合,ε∈Z+,如果n阶矩阵的第i行j列元素是S中元xi,xj的最大公因数(xi,xj)的ε次幂(xi,xj)ε,就称这个矩阵是定义在S上的最大公因数的ε次幂矩阵,简记为(S)εn;如果n阶矩阵的第i行j列元素是S中元xi,xj的最小公因倍数[xi,xj]的ε次幂[xi,xj]ε,就称这个矩阵是定义在S上的最小公倍数的ε次幂矩阵,简记[S]εn为。如果S中元素满足1≤i≤j≤n有xi|xj,就称S是一个因子链。研究了对ε∈Z+,定义在任意因子链S上的幂矩阵(S)εnn和[S]ε的行列式det(S)εn间的整除性。

长链非编码核苷酸膀胱癌相关转录因子1在咽部鳞状细胞癌中的研究进展

长链非编码核苷酸(long noncoding RNA, IncRNAs)是由200多个核苷酸组成的转录本,由于缺乏开放性阅读框架从而无法编码蛋白质。然而,lncRNAs以多种方式参与基因转录及转录后的多个层面,从而调控肿瘤的发生与发展。其中,长链非编码核苷酸膀胱癌相关转录因子1 (lncRNA BLACAT1)被证实通过与miRNAs竞争性结合、参与Wnt/β-catenin信号通路和STAT3信号通路以及作用于相关蛋白和分子,从而在恶性肿瘤的发生发展过程中起重要的作用。本文中,我们将概括lncRNA BLACAT1在咽部鳞状细胞癌中的作用机制,并预测其将来有望成为咽部鳞状细胞癌的新型生物标志物和治疗靶点。

长链非编码RNA肿瘤蛋白翻译调节因子1-反义RNA1在神经胶质瘤细胞中的表达及对其增殖和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤蛋白翻译调节因子1-反义RNA1(TPT1-AS1)对神经胶质瘤细胞U251增殖、侵袭的影响。方法将U251分为空白对照组、阴性转染组、TPT1-AS1过表达组,空白对照组不做处理,另两组进行相应质粒的转染,转染48 h后比较各组U251细胞中TPT1-AS1表达水平;MTT法测定各组U251细胞的存活率;流式细胞仪测定各组U251细胞的凋亡能力;Transwell小室实验检测各组U251细胞侵袭能力;划痕实验检测各组U251细胞迁移能力;Western blot检测各组U251细胞凋亡[半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2]及侵袭[基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9]相关蛋白表达情况。结果阴性对照组与空白对照组比较,TPT1-AS1表达、细胞存活率、细胞凋亡率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Caspase-3、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,差异无统计学意义(P>0.05)。TPT1-AS1过表达组TPT1-AS1表达水平、细胞凋亡能力、Caspase-3、Bax蛋白表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TPT1-AS1过表达组Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、侵袭、迁移能力、侵袭相关蛋白表达均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TPT1-AS1在U251中呈现低表达,高表达的TPT1-AS1可抑制神经胶质瘤细胞的增殖及侵袭能力。

两个互素因子链上的幂GCD矩阵的行列式与幂LCM矩阵的行列式的整除性

设S={X_1,X_2,…,X_n}是由n个不同的正整数组成的集合,并设整数a≥1.如果n阶矩阵的第i行j列元素是S中元素X_i和X_j的最大公因子的a次幂(X_i,x_j)~a,则称该矩阵是定义在S上的a次幂最大公因子(GCD)矩阵,用(S^a)表示.类似可定义a次幂LCM矩阵[S^a].作者证明了:设S由两个互素的因子链构成并且1∈S.若a|d,则det(S^a)|det(S^a),det[S^a]|det[S^b]和det(S^b)|det[S^b].若S由两个不互素的因子链构成,则如此分解定理不成立.

有限个互素因子链上幂GCD矩阵与幂LCM矩阵的行列式的整除性

设S={x1,x2,...,xn}是由n个不同的正整数组成的集合,并设a为正整数.如果一个n阶矩阵的第i行j列元素是S中元素xi和xj的最大公因子的a次幂(xi,xj)a,则称该矩阵为定义在S上的a次幂最大公因子(GCD)矩阵,用(Sa)表示;类似定义a次幂LCM矩阵[Sa].如果存在{1,2,...,n}上的一个置换σ使得xσ(1)|xσ(2)|···|xσ(n),则称S为一个因子链.如果存在正整数k,使得S=S1∪S2∪···∪Sk,其中每一个Si(1ik)均为一个因子链,并且对所有的1i=jk,Si中的每个元素与Sj中的每个元素互素,则称S由有限个互素因子链构成.本文中,设S由有限个互素的因子链构成,并且1∈S.我们首先给出幂GCD矩阵与幂LCM矩阵的行列式的公式,然后证明:如果a|b,则det(Sa)|det(Sb),det[Sa]|det[Sb],det(Sa)|det[Sb].最后我们指出:如果构成S的有限个因子链不互素,则此结论一般不成立.

定义在两个互素因子链上的交错Smith矩阵的整除性

设S={x_1,x_1,…,x_n}是n个正整数组成的集合,a是正整数.如果一个n阶矩阵的第i行第j列的元素定义为(-1)^(i+j)(x_i,x_j)~a,其中(x_i,x_j)~a表示S中的元素x_i与x_j的最大公因数的a次幂,则称这个矩阵是定义在S上的a次交错幂GCD矩阵,用(AS^a)表示.类似可定义a次交错幂LCM矩阵[AS^a].作者证明了:设S由两个互素的因子链构成且1∈S时,则(i)若a|b,则det(AS^a)|det(AS^b),det[AS^a]|det[AS^b],det(AS^a)|det[AS^b];(ii)在n阶整数矩阵环M_n(z)中,若a|b,则(AS^a)|(AS^b),[AS^a]|[AS^b],(AS^a)|[AS^b];若a■b,则(AS^a)(?)(AS^b),[AS^a]■[AS^b],(AS^a)■[AS^b].

定义在三个互素因子链上的交错幂GCD和交错幂LCM矩阵的整除性

设S={x_1,x_2,…,x_n}是由n个不同的正整数组成的集合,并且设a为正整数.如果一个n阶矩阵的第i行j列元素定义为(-1)^(i+j)(x_i,x_j)~a,其中(x_i,x_j)_a表示S中的元素x_i与x_j的最大公因子的a次幂,则称这个矩阵((-1)^(i+j)(x_i,x_j)~a)是定义在S上的a次幂最大公因子(GCD)交错矩阵,简记为(AS^a).类似可定义a次幂最小公倍数(LCM)交错矩阵((-1)^(i+j)[x_i,x_j]~a),简记为[AS^a].在本文中,设S由三个互素的因子链构成,且1∈S.作者证明了如下结果成立:(1)若a|b,则det(AS^a)| det(AS^b),det[AS^a]| det[AS^b],det(AS^a)| det[AS^b];(2)在n阶整数矩阵环M_n(Z)中,若a|b,则(AS^a)|(AS^b),[AS^a]|[AS^b],(AS^a)|[AS^b];若ab,则(AS^a)(AS^b),[AS^a][AS^b],(AS^a)[AS^b].

有限个互素因子链上的倒数幂GCD矩阵与倒数幂LCM矩阵的非奇异性

设S={x1,x2,…,xn}是一个正整数组成的集合,a是一个正实数.如果一个n阶矩阵的第i行第j列的元素为1(xi,xj)a,称它是定义在集合S上的倒数幂GCD矩阵,用(1Sa)表示.类似可定义倒数幂LCM矩阵[1Sa].作者得到定义在有限个互素因子链上的倒数幂最大公因子矩阵与倒数幂最小公倍数矩阵的行列式计算公式,并得出它们均是非奇异的.

两个拟互素因子链上倒数幂GCD与倒数幂LCM矩阵的非奇异性

设S={x_1,x_2,…,x_n}是一个正整数的集合,a是一个正实数.如果一个n阶矩阵的第i行第j列的元素定义为1/(x_i,x_j)~a,其中(x_i,x_j)~a表示S中的元素x_1与x_j的最大公因数的a次幂,则称这个矩阵是定义在S上的倒数幂GCD矩阵,用(1/S^a)表示.类似可定义倒数幂LCM矩阵[1/S^a].作者得到了定义在两个拟互素因子链上的倒数幂GCD矩阵与倒数幂LCM矩阵的行列式公式,并由此证明了定义在两个拟互素因子链上的倒数幂GCD矩阵与倒数幂LCM矩阵均是非奇异的.

血小板衍生生长因子B链在pN0期非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结微转移的关系

目的探讨血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)在pN0期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与淋巴结微转移关系。方法采用免疫组化链霉菌蛋白生物素(LSAB)法检测PDGF-B在50例pN0期的NSCLC患者原发灶(152枚淋巴结)及22例癌旁组织中的表达,通过细胞角质蛋白(CK)抗体为标志物来检测pN0期NSCLC的淋巴结微转移情况。结果pN0期NSCLC组织中PDGF-B的阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05);50例pN0期NSCLC患者中16例患者检测存在微转移;152枚淋巴结中,CK表达阳性率为18.42%(28/152);pN0期NSCLC患者淋巴结微转移与临床分型有关,ⅠB期和ⅡB期NSCLC患者的淋巴结微转移发生率较高(P均<0.05)。结论以CK细胞角质蛋白抗体为标志物检测pN0期NSCLC淋巴结微转移情况及pN0期NSCLC中PDGF-B与淋巴结微转移的关系可准确NSCLC的分期,为早期NSCLC患者的个体化治疗提供理论依据,并显著提高患者的长期生存率。

血小板衍生生长因子-B链及受体-α链在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)及受体α链(PDGFR-α)与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化LSAB法检测PDGF-B、PDGFR-α在85例非小细胞肺癌原发灶以及20例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGF-B在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞浆和/或细胞核中表达,PDGFR-α主要在NSCLC细胞浆中表达,个别在细胞核表达;与正常支气管粘膜组织相比,PDGF-B、PDGFR-α在NSCLC均过度表达(P<0.05);高分化腺癌组PDGFR-α阳性表达率明显高于低分化腺癌组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ期肺癌组PDGF-B阳性表达率明显高于Ⅰ期肺癌组(P<0.05)。结论 PDGF-B/PDGFR-α自分泌刺激环在NSCLC的发生中可能起重要作用;PDGFR-α阳性表达与肺腺癌分化呈正相关;PDGF-B的阳性表达与肺腺癌、鳞癌临床分期呈正相关。

血小板源生长因子B链基因上游序列HMGI结合区的初步鉴定

目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结合的AT富含序列。结果:重组人HMGI蛋白能较特异地与PDGF-B链基因上游-1758/+43bp片段结合,分离到的两个HMGI结合片段,-1393/-1181bp和-190/+43bp,均含有AT富含序列TTTATAAA(-1333/-1326bp,-1314/-1307bp和-30/23bp)。HMGI能与含TT-TATAAA的合成寡核苷酸结合,并能促进转录因子NF-κB与拼接于旁侧的PDGF-B基因的切应力反应元件结合。结论:HMGI在体外能与PDGF-B链基因上游的TTTATAAA序列结合,可能参与PDGF-B基因的转录调控。

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达

目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。

人肝细胞生长因子β链在E.coli中的表达、纯化及活性测定

目的 为获得重组人肝细胞生长因子β(rhHGF-β)的高效表达体系,分离纯化rhHGF-β,以期研究其在生物学和医学中的作用。方法 从人胎肝组织中提取总RNA,采用RT-PCR技术,对HGF-β基因加工修饰,与载体PBV220重组,构建rhHGF-β的表达载体,转化大肠杆菌,筛选rhHGF-β的高效表达菌株。对rhHGF-β进行粗纯化,透析复性后MTT法检测生物活性。结果 获得了rhHGF-β完整的cDNA序列,重组克隆的酶切结果与设计一致。目的 蛋白的表达量占全菌蛋白的30％,粗纯化后纯度达90％,复性产物能刺激大鼠肝细胞的增殖。结论 建立了rhHGF-β的表达体系,获得了具有生物活性的rhHGF-β,为进一步大量制备和研究HGF的生物学功能提供了重要的实验数据。

重组人肝细胞生长因子β链体外生物学活性的测定

目的 建立一种稳定灵敏的方法用于检测重组人肝细胞生长因子β链 (rhHGF β)对原代培养成年大鼠肝细胞的增生作用。方法 利用噻唑蓝 (MTT)比色方法在多种实验条件下对rhHGF β进行生物学活性检测。结果 对于体外原代培养成年大鼠肝细胞 ,rhHGF β可刺激肝细胞的增生 ,且有剂量依赖效应。 结论 确定了原代培养肝细胞检测rhHGF

链路因子对多元QoS的约束

利用NS2仿真工具对一定的网络拓扑结构进行模拟,分析链路因子对多元QoS的影响,重点探讨在带宽不变情况下链路的延时、缓冲后的长度等因子发生变化对QoS的影响.

腹腔镜胃癌根治术患者组织中PPARγ辅激活因子1α及长链非编码转录因子7表达及其临床意义

目的探讨腹腔镜胃癌根治术患者组织中PPARγ辅激活因子1α(PGC1α)及长链非编码转录因子7(lncTCF7)表达及其临床意义。方法选取行腹腔镜胃癌根治术患者50例作为研究对象。采用ELISA检测PPARγ辅激活因子1α表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncTCF7 mRNA表达水平,分析PGC1α、lncTCF7 mRNA表达水平与临床特征及预后的关系。结果胃癌患者PGC1α、lncTCF7 mRNA的相对表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。截至随访终点,50例纳入胃癌根治术患者共12例死亡,6例转移或复发;以PGC1α免疫组化评分中位数进行分组,PGC1α高表达组无进展生存期和总生存期均低于PGC1α低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05);以lncTCF7 mRNA相对表达中位数进行分组,lncTCF7 mRNA高表达组无进展生存期和总生存期均低于lncTCF7 mRNA低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05)。将PGC1α的表达与lncTCF7 mRNA水平作为检验变量,患者随访终点时临床结局作为结局变量,校正其它常量因素后,回归分析结果显示PGC1α的高表达与lncTCF7 mRNA高水平是根治性胃癌术后患者不良预后的独立危险因素(P>0.05)。结论胃癌患者行腹腔镜根治术后PGC1α、lncTCF7 mRNA表达水平对患者预后有一定影响,其机制有待进一步研究。

牛初乳短链胰岛素样生长因子-1对多柔比星肾病大鼠胰岛素样生长因子-1的影响

目的研究牛初乳短链胰岛素样生长因子-1(BctIGF-1)对肾病大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响,为治疗肾病综合征(NS)提供理论依据。方法将30只周龄相同、体质量相近的雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、BctIGF-1治疗组;实验第6周末杀鼠,采用放射免疫法测定其血清与尿IGF-1水平,反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)测定其肝、肾组织IGF-1 mRNA表达,采用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白排泄量。结果BctIGF-1治疗组24h尿蛋白及病理积分均低于肾病组(P<0.05,0.01);肾病大鼠血清IGF-1水平明显低于BctIGF-1治疗组(P<0.05),尿IGF-1排泄量明显高于BctIGF-1治疗组(P<0.01);各组大鼠肝组织IGF-1 mRNA表达差异无显著性;肾组织IGF-1mRNA表达由高至低依次为对照组、BctIGF-1治疗组、肾病组,BctIGF-1治疗与对照组比较差异无显著性,但BctIGF-1治疗与对照组IGF-1 mRNA表达均显著高于肾病组(P<0.01,0.05)。结论BctIGF-1可有效降低肾病大鼠尿蛋白,减轻肾脏病理损伤,其机制可能是通过增加其血清游离IGF-1水平、促进肾局部IGF-1mRNA表达来实现。