用数值方法求三点弯圆轴的应力强度因子K_1

采用线弹性断裂力学中 William s无穷级数型应力函数 ,因该应力函数满足双调和方程及裂纹尖端的应力边界条件 ,故可运用边界配位的数值方法 :在有限尺寸试样边界上 ,选取足够多的点 ,用这些点的边界条件来确定该无穷级数所截取的有限项的系数 Cj,进而求出含单边穿透裂纹的三点弯圆轴的应力强度因子

无k+1次幂因子数的两个渐近式(英文)

引进了两个新的可乘函数U(n)和V(n),利用解析方法研究了∑n∈An≤xU(n)及∑n∈An≤xV(n)的均值分布性质,给出了两个较强的渐近公式,其中A表示所有无k+1次幂因子数组成的集合。所得结果表明这两个可乘函数具有较好的渐近分布性质。

Hamiltonian[k,k+1]-因子(英文)

本文考虑n/2-临界图中Hamiltonian[k,k+1]-因子的存在性。Hamiltonian[k,k+1]-因子是指包含Hamiltonian圈的[k,k+1]-因子;给定阶数为n的简单图G,若δ(G)≥n/2而δ(G\e)<n/2(对任意的e∈E(G)),则称G为n/2-临界图。设k为大于等于2的整数,G为n/2-临界图(其中n≥4k-6且n≥7),我们证明了对于G的任何Hamiltonian圈C,G中必存在包含C的[k,k+1]-因子。该结果改进了现有的一些有关Hamiltonian[k,k+1]-因子存在性的结果。

二分图中存在哈密顿[k,k+1]因子的条件

主要研究在均衡二分图G中哈密顿[k,k+1]因子的存在性.根据图论中因子和度的理论,针对均衡二分图,研究图G的阶、最小度、顶点之间距离三者之间的关系.通过对每一对距离为2的顶点度的限制,分情况讨论并给出图G存在包含哈密顿圈C的[k,k+1]因子的充分条件.如果G的每一对距离为2的顶点u,v有max{dG(u),dG(v)}n4+2,则对G的任意哈密顿圈C,G有[k,k+1]因子包含圈C.在很大程度上改进了已有的包含哈密顿圈C的度的条件,进一步完善了包含哈密顿圈C的因子理论.算例表明此结论的有效性.

完全二部多重图λK_(m ,n)的K_(1,k)-因子分解(英文)

讨论了完全二部多重图 λKm,n的 K1,k-因子分解 ,给出 λKm,n存在 K1,pq- 因子分解的必要条件以及当 λ=p或 q时 ,λKm,n存在 K1,pq- 因子分解的充分条件 ,其中 p。

完全二部多重图的K_(1,p)~k因子分解(英文)

研究了完全二部多重图λKm ,n 的K1,k 因子分解 ,给出pkKm ,n 存在K1,pk 因子分解的必要条件和充分条件 :(1)m ≤pkn ;(2 )n≤pkm ;(3)pkm-n≡pkn-m≡ 0 (mod(p2k- 1) ) ;(4) (pkm-n) (pkn-m)≡ 0 (mod(pk- 1) (p2k- 1) (m +n) .其中p为质数 ,k为正整数 .

完全二部图的K_(1,4)-因子分解(英文)

讨论了完全二部图的因子分解 ,并给出了 4 Km,n存在 K1,4 -因子分解的充分条件 .

图的邻域并和连通的[k,k+1]-因子

设G是阶为n的图.F是G的支撑子图且对所有的x∈V(G)都有k≤dF(x)≤k+1,则称F为G的[k,k+1]-因子.一个[k,k+1]-因子如果连通,则称为连通的[k,k+1]-因子.一个[k,k+1]-因子若包含一个哈密顿圈,则称为哈密顿[k,k+1]-因子.给出了图有哈密顿[k,k+1]-因子或连通的[k,k+1]-因子关于邻域并的若干新的充分条件.

二分图中哈密顿[k,k+1]因子

主要研究了在均衡二分图G中哈密顿[k,k+1]因子的存在性。设G=(X,Y,E),|X|=|Y|=n2 4(k-2)-3,k 2且n 2,δ(G)k,若G中每一对不相邻的顶点u,v有m ax{dG(x),dG(x)}n4+2,则G有包含哈密顿圈C的[k,k+1]因子。在此基础上,进一步给出结论:二分图G=(X、Y、E),|X|=|Y|=n2≥4(k-2)且n≥2,δ(G)≥k,若G中每一对不相邻的顶点u,v有dG(v)≥n2+4,则G有包含哈密顿圈C的[k,k+1]因子。结论在很大程度上改进了已有的包含哈密顿圈的度条件,进一步完善了包含哈密顿圈的因子理论。

均衡二分图中哈密顿[k,k+1]-因子的存在条件

设k≥2是一个正整数,若G是顶点数n≥8k-12的均衡二分图且是(n/4+1)-临界的,则对G的任一给定的哈密顿圈C,G都有一个[k,k+1]-因子包含C.该结论改进了现有的一些有关哈密顿[k,k+1]-因子存在性的结果.

完全二部多重图的K_1,pq-因子分解(英文)

讨论了完全二部多重图λKm,n的K1,k-因子分解,给出pqKm,n存在K1,pq-因子分解的必要条件和充分条件。

完全二部多重图的K_(1,k)-因子分解

本文讨论了完全二部多重图λKm,n 的K1,k_因子分解 ,给出λKm,n 存在K1,k_因子分解的必要条件以及kKm,n 存在K1,k_因子分解的充分条件。

miR-187-3p调控FOXK1/NF-κB信号通路影响破骨细胞增殖、凋亡及分化的分子机制

目的探讨miR-187-3p对破骨细胞增殖、凋亡、分化的影响及其对叉头框转录因子(FOX)K1/核因子(NF)-κB信号通路的调控作用。方法选取49例骨质疏松(OP)患者为OP组,同时选取绝经后骨质疏松性无骨折患者49例为control组;18只SPF级雌性大鼠,分为正常组与模型组,每组9只;原代分离培养OP大鼠破骨细胞,miR-NC、miR-187-3p mimics、pcDNA-NC、pcDNA-FOXK1、miR-187-3p mimics与pcDNA-NC、miR-187-3p mimics与pcDNA FOXK1转染入破骨细胞;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测OP患者血清与破骨细胞中miR-187-3p、FOXK1的表达量;采用qRT-PCR法检测破骨细胞中耐酒石酸酸性磷酸酶(Acp)-5、基质金属蛋白酶(MMP)9、组织蛋白酶(Cathepsin K)、整合素(Integrinαv)的表达量;采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测miR-187-3p与FOXK1的靶向关系;Western印迹检测Ki-67、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3、p-p65、p-核因子κB抑制蛋白(IкB)α蛋白表达量。结果与control组比较,OP组血清中miR-187-3p表达水平明显降低,FOXK1表达水平明显升高(均P<0.05);与正常组比较,模型组miR-187-3p表达水平明显降低,FOXK1表达水平明显升高(均P<0.05);与miR-NC组比较,miR-187-3p组细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,Ki-67、Acp-5、MMP9、Cathepsin K、Integrinαv、p-p65、p-IкBα表达水平明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白水平明显升高(均P<0.05);与pcDNA-NC组或miR-187-3p+pcDNA-NC组比较,pcDNA-FOXK1组或miR-187-3p+pcDNA-FOXK1组细胞活力明显升高,细胞凋亡率明显降低,Ki-67、Acp-5、MMP9、Cathepsin K、Integrinαv、p-p65、p-IкBα表达水平明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白水平明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实FOXK1是miR-187-3p的靶基因。结论miR-187-3p过表达可通过下调FOXK1的表达从而抑制破骨细胞增殖、分化及促进破骨细胞凋亡,其作用机制与抑制NF-κB信号通路的活化有关。

图中具有特定性质的连通的[k,k+1]-因子存在性的一个度条件

设k是一个正整数,图G是一个具有n个顶点的图,其中n≥4k+8,nk是偶数且δ(G)>k+1。我们证明如果图G的任意两个不相邻的顶点u,v都有max{dG(u),dG(v)}>n/2,则图G含有一个连通的[k,k+1]-因子不包含任意指定的边。

AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化拮抗大肠癌细胞生长

目的研究腺相关病毒-肝细胞生长因子K1(AAV-HGFK1)对KRAS、BRAF野生型和突变型大肠癌细胞株的生长影响。方法选择人源的细胞株KRAS和BRAF野生的SW48,KRAS突变的Lovo,KRAS突变且不表达表皮生长因子受体(EGFR)的SW620,BRAF突变的HT29,实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定EGFR基因转录水平,分别用5×104 vg/细胞的腺相关病毒(AAV)感染以上细胞株,荧光显微镜和流式细胞仪测定AAV-EGFP感染率。加入或不加表皮生长因子(EGF)的情况下,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)和β-actin,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测细胞增殖。结果Lovo和HT29高表达EGFR,而SW48表达EGFR较低,加入EGF促进了以上3种细胞的EGFR磷酸化,AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化,从而显著降低其增殖。EGF对SW620增殖无显著影响,但AAV-HGFK1感染抑制了胎牛血清培养的SW620细胞。结论 AAV-HGFK1可能直接作用于EGFR,抑制其磷酸化从而阻断EGF促进细胞增殖,并可能通过其他通路对KRAS或BRAF基因野生或突变的大肠癌细胞都有抑制作用。

内压下轴向穿透裂纹等强度异径三通K_1的计算

本文以断裂力学为基础,采用有限元分析方法,借助ANSYS有限元分析软件,对含轴向穿透裂纹等强度异径三通进行了研究。选择单元SOLID95和单元SOLID45建立了含轴向穿透裂纹等强度异径三通的有限元模型,并以此计算了内压载荷下各几何尺寸和裂纹尺寸三通主管和支管的应力强度因子K_1,进一步换算成形状因子F并拟合成公式。公式的拟合误差在10%以内,可以满足工程安全评定的要求。

用光弹性法测定复合型裂纹应力强度因子K_ⅠK_Ⅱ

本文提出了用光弹性法测定复合型裂纹应力强度因子 K_1、K_(1f)的原理和方法.通过对单边上具有不同角度贯穿斜裂纹的矩形截面板进行拉伸和弯曲试验,得到复合型裂纹应力强度因子 K_1、K_(?)的实验值。与数值解比较其误差在8%以内.

均衡二分图中存在哈密顿因子的条件

研究了在均衡二分图中包含给定哈密顿圈的[k,k+1]因子的存在性问题。根据图论中因子和临界图理论,并结合代数知识,针对均衡二分图,研究图的阶数,顶点的度和因子之间的关系,分情况讨论,通过对均衡二分图的临界条件的限制,给出均衡二分图中存在包含给定的哈密顿圈的[k,k+1]因子的充分条件。该条件在很大程度上改进了已有的包含哈密顿圈的度条件,进一步完善了包含哈密顿圈的因子理论。算例表明所用方法的有效性,所得结论的正确性。

南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响

目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显降低(P<0.05)。结论:HG可缓解db/db小鼠糖脂代谢紊乱,可能与其激活肝脏PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。

求一般k阶余因式的k阶缩减图法

引入了网络矩阵Ｈ的一般ｋ阶余因式的对应ｋ阶缩减图，应用它导出了一般ｋ阶余因式Ｈ的ｋ阶１因子表达式，该表达式简单、实用。