血小板淋巴细胞比值与老年急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入治疗围术期心肌梗死的相关分析及其预测价值

目的分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的老年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者入院时的炎症标志物水平对围术期心肌梗死(PMI)的预测价值。方法回顾性收集连续入选2014年1月至2017年12月我院老年心血管病房接受PCI治疗的206例老年NSTE-ACS患者的临床数据,包括危险因素、临床表现、术前肌钙蛋白、炎症相关标志物以及PCI术后的肌钙蛋白水平(c TnI)。依据术后c TnI水平将患者分为PMI组(n=28)和对照组(n=178)。对样本进行倾向评分匹配,使2组患者具有可比性。最终,2组分别纳入26例和90例患者,分析影响PMI的危险因素及预测因子。结果与对照组相比,PMI组血小板淋巴细胞比值(PLR)明显升高[159.43 (105.81,196.13) vs 123.86 (92.46,149.60),P=0.021];多因素分析比较PLR四分位极值发现,PLR(OR=13.11,95%CI:2.42,70.92,P=0.003)、非ST段抬高型心肌梗死(OR=4.56,95%CI:1.24,16.78,P=0.022)、支架植入数(OR=2.83,95%CI:1.52,5.25,P=0.001)、高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.07,95%CI:0.01,0.66,P=0.020)均是PMI的独立影响因素;趋势分析发现PLR越高,则PMI的发生风险也越高(OR=13.11,95%CI:2.42,70.92,P-trend=0.017);PLR>149.92预测PMI发生的敏感度和特异度分别为57.70%和75.60%。结论老年NSTE-ACS患者PCI术前PLR升高是PMI发生的独立危险因素,能够较特异地预测老年NSTE-ACS患者的PMI风险。

阿托伐他汀强化治疗对不稳定型心绞痛患者PCI围术期心肌梗死及白介素水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌梗死(PMI)及白介素(IL)水平的影响。方法:选取2012年10月至2014年10月广西中医药大学第一附属医院和广西医科大学第一附属医院心内科收治的不稳定型心绞痛患者80例,均采用阿托伐他汀治疗,随机分为常规剂量组(PCI术前、术后均给予阿托伐他汀20mg/d)和强化剂量组(PCI术前18~24h给予阿托伐他汀80mg/d,术后给予40mg/d),每组40例。分别于PCI术前及术后18~24h收集患者外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、IL-4、IL-10和IL-18的水平,并于PCI术前、术后行超声心动图检查左室舒张末径(LVDed)、左室收缩末径(LVDes)和左室射血分数(LVEF)。结果:强化剂量组PCI术后cTnⅠ高于正常高值、高于正常高值3倍的发生率均明显低于常规剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与PCI术前比较,两组患者术后的IL-4、IL-18水平均降低,且强化剂量组较常规剂量组下降更为显著(P<0.05)。两组术后IL-10水平均较术前升高,但强化剂量组升高更明显(P<0.05)。两组患者PCI术前、术后LVDed、LVDes和LVEF比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:强化剂量阿托伐他汀可能通过改善不稳定型心绞痛患者PCI围术期的炎症反应,显著降低PCI相关心肌损伤和PMI的发生率。

炎症与他汀负荷对冠状动脉介入治疗围术期心肌梗死影响的研究进展

围术期心肌梗死(PMI)是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后常见并发症,它与患者远期死亡风险增加有关。炎症在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生、发展及其预后中起着十分重要的作用。研究表明炎症与PMI发生有关。他汀具有调脂、抗炎等作用。冠心病患者PCI术前给予他汀负荷能降低PMI发生率,并改善临床预后。该综述主要目的是分析炎症与他汀负荷以及PMI三者之间的关系。

替米沙坦对大鼠围术期心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨术前应用替米沙坦对大鼠围术期心肌梗死心肌细胞凋亡的影响。方法 12周高脂饮食饲养建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为替米沙坦组和对照组各20只。替米沙坦组术前1周连续灌胃替米沙坦给药[10 mg/(kg·d)],对照组则以生理盐水灌胃,均通过主动脉内注射月桂酸钠方法建立围术期心肌梗死模型,术后24 h处死大鼠。两组均于建模前后分别测定TC、LDL-C、一氧化氮合酶(NOS)及肌钙蛋白I(cTnI)含量,术后行HE染色观察髂动脉粥样硬化形成情况、心肌微血栓形成率及TUNEL染色观察心肌细胞凋亡率。结果建模后,替米沙坦组和对照组的微血栓形成率分别为(16.6±1.57)%、(16.34±1.02)%,两组比较无统计学差异(P>0.05);替米沙坦组和对照组的凋亡指数分别为(1.15±0.16)%、(2.10±0.17)%,血清NOS浓度分别为(42.58±1.69)、(21.83±1.72)IU/mL,两组比较均有统计学差异(P<0.05或<0.01)。结论术前应用替米沙坦能够有效降低围术期心肌梗死后心肌细胞凋亡率。

CYP2C19基因型对经皮冠状动脉介入治疗后围术期心肌梗死的相关性研究

目的：分析影响经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）围术期心肌梗死（PMI）危险因素,探讨CYP2C19基因型对PMI的影响。方法：入选PCI术前肌钙蛋白I（c Tn I）阴性的283例行择期PCI的冠心病患者,术中未发生与介入相关的不良反应;术后24 h内复查c Tn I,根据c Tn I是否大于5倍正常参考值上限,将患者分为PMI组（n=83）和非PMI组（n=200）;CYP2C19基因用DNA微阵列检测,并根据结果将患者分为快代谢型（1＊/＊1）、中间代谢型（1＊/＊2或1＊/＊3）和慢代谢型（2＊/＊2或2＊/3＊或3＊/＊3）;二磷酸腺苷（ADP）抑制率通过血栓弹力图检测,定义ADP抑制率≤20%为残余血小板高反应性（HPR）。比较PMI组和非PMI组临床基线情况,并分析CYP2C19基因型等各因素对PMI的影响。结果：PMI发生率为29.3%（83/283）;两组在年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸及高血压病和糖尿病等情况差异无统计学意义（P〉0.05）;而PMI组与非PMI组相比：平均置入支架个数更多[（2.1±0.9）个vs（1.5±0.6）个,P〈0.05）、支架总长度更长[56（36-71）mm vs 33（23-51）mm,P〈0.05]、ADP抑制率更低[（36.0±29.8）%vs（43.9±26.4）%,P=0.02）、HPR发生率更高（39.8%vs 22.0%,P=0.01）,差异均有统计学意义;CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型的比例分别为37.5%、45.2%和17.3%;各型中PMI患者所占比例分别是21.7%、29.7%、44.9%;Logistic回归分析示,HPR[OR=2.18,95%可信区间（CI）：1.19-4.01,P=0.02]、支架总长度（OR=1.03,95%CI：1.00-1.06,P=0.007）、CYP2C19慢代谢型基因（OR=2.8,95%CI 1.24-6.28,P=0.01）是PMI发生的危险因素。结论：HPR、置入支架总长度、CYP2C19慢代谢型是PMI发生的危险因素;而CYP2C19慢代谢型可能是最重要的内源性因素。

17例非心血管手术围术期心肌梗死的回顾分析

目的 分析非心脏手术围术期心肌梗死相关危险因素。方法 回顾性分析北京协和医院1994-2004年接受非心血管手术后17例发生急性心肌梗死的病例。结果 病人平均年龄68岁，男9例，女8例，其中急诊手术占35％，15例病人接受全麻，2例病人接受硬膜外麻醉。7例病人术前有明确冠心病史，5例病人有高血压病史，8例病人术前心电图检查显示ST—T改变；术中有13例病人出现低血压同时伴有心率增快。10例于术后3d内出现急性心肌梗死表现，8例于心肌梗死发生后死亡。结论 术后急性心肌梗死的发生可能与多种因素相关，可能的诱发因素为术中持续低血压和心率增快，同时高龄、冠心病史、高血压病史也与其发生有关。

心脏瓣膜置换术后围术期心肌梗死的诊治

目的总结心脏瓣膜置换术后围术期心肌梗死(derioperative myocardial infarction,PMI)的诊断及治疗经验。方法回顾性分析心脏瓣膜置换术后发生PMI 16例的临床症状、心电图变化、实验室检查、治疗和预后。结果本组发生PMI时间:术后24 h内13例,24～48 h内2例,48～72 h内1例。出现低心排血量综合征(低心排)10例(62.50%),恶性室性心律失常9例(56.25%),高乳酸血症9例(56.25%)。16例肌钙蛋白I均明显升高(68.87±63.38)μg/L。心电图检查示病理性Q波形成10例(62.50%),前壁导联R波丢失3例(18.75%),新出现的束支传导阻滞3例(18.75%);前降支缺血12例(75%),右冠状动脉(冠脉)缺血4例(25%)。所有患者均接受肝素和硝酸甘油药物治疗,其中7例接受主动脉内球囊反搏治疗,3例行急诊冠脉旁路移植手术。痊愈11例,死亡3例,自动出院2例。结论围术期出现低心排、室性心律失常、高乳酸血症,心电图提示新出现的病理性Q波、前壁导联R波丢失,新出现的束支传导阻滞等均预示PMI的发生,应积极予肝素抗凝和硝酸酯类药物治疗。主动脉内球囊反搏可作为首选的机械辅助治疗方式,对于上述治疗仍不能改善血流动力学的患者,应急诊行冠脉旁路移植手术。

CYP2C19基因慢代谢型与PCI术后围术期心肌梗死相关性研究

目的探讨CYP2C19基因型与PMI发生的相关性。方法选取我院283例行择期PCI术的冠心病患者,根据其CYP2C19基因型分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型,比较各基因型PMI的发生率。结果慢代谢型患者PMI发生率明显高于其他类型患者(P<0.05);CYP2C19慢代谢型与PMI存在正相关性(P<0.05)。结论 CYP2C19基因慢代谢型患者更易发生PMI,临床应加强对此类患者的预防。

非心脏手术围术期心肌梗死研究进展及述评

非心脏手术围手术期发生的急性围术期急性心肌梗死(PMI),主要有急性冠脉综合征型、心肌细胞供氧和需氧失衡型;围手术期的科学的管理、评估对防范和治疗PMI具有重要临床意义,β受体阻断剂、阿司匹林、他汀类药物等有一定预防作用,今后应进一步研究其发生规律。

残余血小板高反应性可增加PCI术后围术期心肌梗死的发生风险

目的探讨氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性(HPR)与PCI术后围术期心肌梗死(PMI)的相关性。方法入选283例行择期PCI患者,术前口服氯吡格雷300 mg,术后24小时内通过血栓弹力图检测ADP抑制率,ADP抑制率≤20%即HPR;比较PMI组和非PMI组基线情况,并进行Logistic回归分析。结果 PMI组ADP抑制率更低(36±29.8%vs 43.9±26.4%,P=0.02),同时HPR比例也更高(39.8%vs 22.0%,P=0.01);经Logistic回归分析,HPR是PMI的危险因素(OR=2.94,95%CI 1.42-6.09,P<0.05)。结论HPR可增加择期PCI术后PMI的发生风险。

慢性完全闭塞病变血运重建后围术期心肌梗死发生率及危险因素分析

目的 采用慢性完全闭塞病变学术联盟(CTO-ARC)专家共识定义,按照CTOARC围术期心肌梗死(PMI)标准,评价慢性完全闭塞(CTO)病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)PMI的发生率,并对相关危险因素进行分析。方法 根据CTO-ARC标准,回顾性分析首都医科大学附属北京安贞医院冠心病中心自2019年1—6月所有通过PCI成功完成血运重建的CTO病变患者的临床基线特征、造影结果以及手术操作特点,应用多因素Logistic回归分析识别PMI的独立危险因素。结果 纳入通过PCI成功完成血运重建的CTO病变415例,PMI发生率4.8%。经多因素Logistic回归分析,供血血管闭塞(OR 48.818,95%CI 2.365~1 007.888,P=0.012)、边支血管损伤(OR 20.332,95%CI 4.439~93.132,P<0.01)、术后心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级<Ⅲ级(OR 33.310,95%CI6.209~178.689,P<0.01)及支架长度(OR 1.020,95%CI1.005~1.035,P=0.011)与CTO病变血运重建后PMI密切相关。结论 供血血管闭塞、边支血管损伤、术后TIMI血流分级<Ⅲ级及支架长度与CTO病变血运重建后PMI密切相关。

冠状动脉旁路移植术后围术期心肌梗死发生机制及预测的研究进展

冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是治疗冠状动脉左主干和3支病变的有效手段,实现完全冠状动脉血运重建是手术的优势和关键所在[1]。而围术期心肌梗死(perioperative myocardial infraction,PMI)不仅增加了围术期死亡风险和并发症的发生,同时也增加了中远期不良心脑血管事件和桥血管再狭窄的发生[2-3]。尽管CABG手术方式日趋成熟和标准化,但PMI的发生率高达5%~30%[4],对于日益增多的弥漫性冠状动脉病变患者,PMI的发病率及病死率更高[5],且患者中远期预后也不理想[6]。因此,有效降低PMI的发生重在预防。本文对近年来关于CABG术后围术期心肌梗死的发生机制及预测手段作简要综述。

纤维蛋白原和血小板高反应性与冠心病围术期心肌梗死的相关性研究

目的:探讨冠心病患者血清纤维蛋白原和血小板高反应性与经皮冠脉介入术围术期心肌梗死发生的相关性。方法:以201 1年至2012年12月收治的79例拟行经皮冠脉介入术的急性冠脉综合症患者为研究对象,观察其血清纤维蛋白原和血小板高反应性(5uM ADP诱导的血小板聚集率>50%)与围术期心肌梗死发生的相关性。结果:糖尿病、血小板高反应性和血纤维蛋白原与围术期心肌梗死具有相关性,多因素回归分析显示,血小板高反应性和血清纤维蛋白原水平是围术期心肌梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论:冠心病患者血清纤维蛋白原水平和血小板高反应性与经皮冠脉介入术发生围术期心肌梗死有明显相关性。

硝普钠对PCI相关的围手术期心肌梗死的影响

评估在择期PCI手术中冠状动脉内注射硝普钠预防PCI相关的围手术期心肌梗死的安全性、有效性。选取郑州大学第一附属医院心血管内科2017年2月~2017年8月有稳定或不稳定型心绞痛缺血证据,择期行PCI治疗的患者100例。将所选患者随机分为两组:治疗组(n=50)和对照组(n=50),收集入选患者相关临床资料,采用SPSS 21.0软件进行统计分析。与对照组相比,治疗组PCI相关的围手术期心肌梗死发生率明显降低(P<0.05)。因此,PCI术中经冠状动脉内注射硝普钠能够有效降低围手术期心肌梗死的发生率。

解读《2021年欧洲心脏病学会心脏细胞学工作组联合欧洲经皮心血管介入学会共识文件:经皮冠状动脉介入治疗与预后相关的围术期心肌损伤和梗死》

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种动态变化的病理过程,包括急性冠状动脉综合征和慢性冠状动脉综合征(CCS)。一般情况下,CCS患者心肌损伤标志物不升高,整体病情处于非急性期。经皮冠状动脉介入治疗是侵入性有创操作,可能会因手术操作造成患者术后心肌损伤标志物升高,但是如何根据其升高程度以及其它临床表现确定病情暂无定论。本文通过对一项立场文件的解读以供临床进行决策使用。

非心脏外科手术围术期心肌梗死的危险评估与处理

围术期心肌梗死(PMI)是非心脏外科手术围术期的主要心血管并发症和死亡原因,因症状隐匿而易被遗漏,术前及术后规律记录12导联心电图并检测血清肌钙蛋白动态变化是及时而准确诊断的关键。术前充分且系统评估患者可能发生PMI的风险并采取必要的预防措施至关重要。而一旦出现PMI,需根据患者整体状况、心肌梗死类型及血流动力学状态制定个体化治疗策略,在PMI可能导致死亡与急诊介入治疗相关严重出血并发症之间寻求平衡点,以实现最大的生存获益和最佳的远期预后。

急性冠脉综合征患者PCI术围术期心肌损伤及速效救心丸的干预作用

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期心肌损伤及速效救心丸的干预作用。方法依据诊断标准筛选ACS患者60例,随机分为速效救心丸治疗组(治疗组)和西药对照组(对照组),冠脉造影后行早期PCI术,观察ACS患者术前、术后8h、术后24h肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TnI)和C反应蛋白(CRP)的血清浓度变化,探讨速效救心丸干预对ACS患者早期PCI术的心肌保护作用。结果对照组术后8hCK、CK-MB、TnI的水平均较术前升高(P<0.01)。至术后24h,CK、CK-MB、TnI逐渐回落,但仍较术前高(P<0.05或P<0.01)。而治疗组术后8hCK、CK-MB的水平无明显升高,仅TnI水平高于术前水平(P<0.05)。至术后24h,CK、CK-MB、TnI进一步降低。治疗组术后8h及24hCK、CK-MB、TnI均较对照组明显下降(P<0.01);参照CK-MB、TnI水平诊断围术期心肌损伤及心肌梗死,发生率明显低于对照组(P<0.05)。速效救心丸干预能降低ACS患者术后CRP水平,但差异无统计学意义。结论急性冠脉综合征患者PCI术后存在围术期心肌损伤,速效救心丸干预能明显降低患者的心肌损伤标志物平均水平,缩短心肌损伤标志物恢复的时程,减少心肌梗死的发生率。

非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期心肌酶及心电图改变

目的总结非体外循环冠状动脉旁路移植术后早期心电图及心肌酶学的变化特点,为早期识别围术期心肌梗死(PMI)提供依据。方法连续观察50例非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术前和术后第1、2、3、7天心电图及肌钙蛋白I(TNI)、肌红蛋白(MYO)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)的变化情况。结果本组无确定PMI患者。术后72%的患者心电图出现多种非特异性改变。5个观察时间点中,AST分别为(26.0±20.2)、(32.9±19.7)、(25.1±10.1)、(23.7±13.2)、(26.9+22.3)U/L,TNI分别为(0.216±0.626)、(0.599±1.277)、(0.499±1.086)、(0.308±0.559)、(0.116±0.187)ng/ml,术后各时间点与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);CK-MB[(12.9±7.1),(25.3±20.3),(20.1±7.0),(18.8±10.9),(13.2±5.5)U/L]和MY-O[(51.6±41.5),(276.9±130.1),(195.3±104.7),(121.8±75.9),(63.1±41.6)ng/ml],在术后显著升高并在1周之内恢复。LDH[(205.1±48.9),(326.1±77.5),(295.2±86.5),(265.6±87.3),(245.2±58.0)U/L]和αHBDH[(139.0±40.2),(211.8±56.3),(198.7±58.4),(180.9±69.1),(165.3±39.4)U/L]的变化超过1周。结论单纯依靠心电图的动态演变或心肌酶学的异常变化还不能很好地确定PMI。认识术后常见心电图的异常改变,了解术后心肌酶学的变化规律,结合患者临床循环状况及主观症状的改变综合评估更有助于PMI的正确和及时识别。

围术期低血压在非心脏手术后心肌损伤中的研究进展

近年来,学术界提出非心脏手术后心肌损伤(myocardial injury after non-cardiac surgery,MINS)的概念,由围术期心肌梗死扩展而来,指非心脏手术后患者心源性肌钙蛋白升高。导致MINS的原因可能有:术前合并基础疾病,如原发性高血压、糖尿病、冠心病及慢性肾功能疾病等;急诊手术;术中出血量大;术中或术后低血压、氧合不良及肾功能下降等。

PCI围术期阿托伐他汀序贯疗法的临床疗效评价

目的探讨阿托伐他汀序贯治疗在预防PCI围术期患者心肌损伤及降低不良心脏事件的作用。方法将90例接受PCI术的冠心病患者随机分成阿托伐他汀序贯治疗组(44例,入院即予以口服阿托伐他汀80 mg/d,术前2 h追加阿托伐他汀40 mg,术后第1个月阿托伐他汀40 mg/d,1月后改为阿托伐他汀20 mg/d长期维持)和常规治疗组(46例,入院至PCI术后长期阿托伐他汀20 mg/d维持)。主要观察指标是PCI术后30 d内的主要不良心脏事件(心源性死亡,心肌梗死,非计划的再次血运重建)发生率。次要观察指标是两组患者手术前后CK-MB及c Tn I水平。结果阿托伐他汀序贯治疗组较常规组的主要不良心脏事件发生率显著降低(9.1%vs 23.9%,P=0.025)。两组患者术前、术后CK-MB水平差异无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀序贯治疗组术后c Tnl水平较术前显著降低(P<0.05),而常规治疗组术前、术后差异无统计学意义(P>0.05)。术后所有主要不良心脏事件均发生于PCI术后心肌坏死标记物升高的患者。结论围术期阿托伐他汀序贯治疗能显著降低择期PCI围术期患者的临床主要不良心脏事件。