非小细胞肺癌组织中p38蛋白的表达及其与吸烟的关系

目的:检测非小细胞肺癌组织中p38的表达,探讨其与患者吸烟的关系。方法:应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果:肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);27例(51.9%)标本肺癌组织中p38蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(P>0.05);p38的表达在腺癌组织中明显增加,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。而不吸烟患者癌组织标本中p38的表达水平较吸烟者高,为吸烟者的2.3倍(P<0.01);不吸烟者腺癌组织中p38的表达水平显著增高。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内。结论:p38在肺腺癌不吸烟者中过表达,可能在不吸烟者的肺癌发生过程中起着重要作用。

磷酸化p38在非小细胞肺癌中表达的意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38在非小细胞肺癌组织中的表达与活性,以及它与肺癌临床病理特征之间的相关性。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38和磷酸化p38(P-p38)的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);而所有癌组织标本中P-p38的表达水平全部增高,为癌旁组织的2.1倍(P<0.01);P-p38的表达在鳞癌、腺癌组织中无明显差异,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内,而P-p38在胞浆和胞核内均有表达。结论p38的过度激活可能在肺癌的发生、发展过程中起着重要作用。

非小细胞肺癌中细胞外信号调节激酶表达的意义

目的探讨细胞外信号调节激酶ERK1和ERK2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中ERK1、ERK2及磷酸化的ERK(P-ERK)蛋白的表达;应用免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中ERK1、ERK2及P-ERK蛋白的表达水平明显高于癌旁正常组织,分别为癌旁组织的1.5、1.8和1.7倍(P<0.01);ERK1与ERK2蛋白表达水平呈正线性相关(r=0.64,P<0.01)。免疫组织化学显示ERK蛋白主要位于细胞浆内。结论ERK蛋白的过表达可能在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。

细胞外信号调节激酶在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 :探讨细胞外信号调节激酶ERK 1和ERK 2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义。方法 :用固定化蛋白质印迹法检测 5 2例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中ERK1、ERK2及磷酸化的ERK(P ERK)蛋白的表达情况 ;应用免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果 :肺癌组织中ERK1、ERK2及P ERK蛋白的表达水平明显高于癌旁正常组织 ,分别为癌旁组织的 1.5 ,1.8和 1.7倍 (P值均小于 0 .0 1) ;ERK1与ERK2蛋白表达水平呈线性正相关 (r=0 .6 4 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学显示ERK蛋白主要位于细胞浆内。结论 :ERK蛋白的过表达可能在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。

细胞分化决定蛋白Numb／Notchl拮抗性表达与结直肠癌病理特征及预后的关系

目的观察细胞分化决定蛋白Numb与N^chl在结直肠癌组织中的表达模式，探讨两者与结直肠癌临床病理指标及患者预后的关系。方法采用固定化蛋白质印迹法（Westernblot）及免疫组织化学回顾性检测Numb与Notchl在60例切除结直肠癌组织中的表达，分析两者表达模式与结直肠癌临床病理学指标的关系；同时研究其表达与患者生存的关系。结果结直肠癌组织中Notchl蛋白表达水平明显高于正常肠黏膜，平均为正常肠黏膜中的2．60倍（43／60比17／60，P〈0．01）。而Numb蛋白表达水平明显低于正常肠黏膜，平均为正常肠黏膜的0．52倍（39／60比21／60，P〈0．01）。N^chl表达水平与Numb表达呈显著负相关（r=-0．782，P〈0．05）。同时两者表达与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关。Notchl高表达的患者（43例）预后明显差于Notchl低表达表达的患者（17例，P〈0．05），而与之相反的是Numb低表达（39例）预后差于Numb高表达患者（21例），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Numb与Notch拮抗性表达可能与结直肠癌发生发展密切相关，可作为结直肠癌某些生物学行为及判定预后的新的参考指标。

转录信号传导子和激活子3在人胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨人胃癌中转录信号传导子和激活子 3(STAT3)的表达情况 ,分析其表达与胃癌临床病理因素的关系。方法 应用固定化蛋白质印迹法 (Westernblot)检测 42例胃癌组织、转移淋巴结及邻近的正常胃粘膜中STAT3蛋白的表达。结果 胃癌组织中STAT3蛋白表达水平明显高于正常胃粘膜 ,平均为正常胃粘膜中的 2 .14倍 (P <0 .0 5 ) ;低分化胃癌STAT3蛋白表达水平高于高分化胃癌 [分别为正常胃粘膜的 ( 2 .44± 2 .99)倍和 ( 1.0 3± 0 .88)倍 ,P <0 .0 5 ] ;Ⅲ、IV期胃癌STAT3蛋白表达水平高于I、II期胃癌 [分别为正常胃粘膜的 ( 2 .5 9± 3.2 2 )倍和 ( 1.2 4±0 .92 )倍 ,P <0 .0 5 ] ;有淋巴结转移的胃癌STAT3蛋白表达水平高于无淋巴结转移胃癌 [分别为正常胃粘膜的 ( 2 .5 5± 3.12 )倍和 ( 1.11± 0 .82 )倍 ,P <0 .0 5 ] ;转移淋巴结STAT3蛋白表达水平高于阴性淋巴结。结论 STAT3过表达可能在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用 ,其表达与胃癌组织学分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关。

信号传导子和激活子3通路与结直肠癌中环氧化酶2表达的相关性研究

目的观察人结直肠恶性肿瘤中信号传导子和激活子3(Stat3)和环氧化酶2(COX-2)mRNA的表达与结直肠癌病理特征的相关性,明确Stat3通路对结直肠癌细胞增殖凋亡及COX-2基因表达的影响。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测350例结直肠癌组织及其邻近正常肠黏膜中Stat3及COX-2mRNA的表达;同时用免疫组织化学技术(SP法)检测了p-Stat3及COX-2的表达;将Stat3上游激酶JAK2抑制剂AG490,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察其对细胞凋亡的影响,Western印迹法检测p-Stat3及COX-2蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3和COX-2mRNA表达水平明显高于正常肠黏膜(均P<0·05),分别为正常组织的1·97和1·88倍;COX-2表达水平与Stat3表达呈正相关(相关系数0·749,P<0·01),并与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0·05);免疫组化结果示p-Stat3与COX-2蛋白表达水平相关。用(AG490)阻断Stat3通路可抑制HT-29细胞的增殖、诱导其凋亡;同时Stat3磷酸化活性随作用时间延长而下降,COX-2表达水平也逐渐降低。结论Stat3通路对结直肠癌细胞增殖凋亡及COX-2基因表达有影响;阻断信号通路可抑制结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡。