固本化痰方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及巨噬细胞超微结构影响的实验研究

目的探讨固本化痰方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及巨噬细胞超微结构的影响，部分揭示痰邪的致病机理。方法6～7周龄正常雄性Wisrar大鼠50只，随机分为正常组、模型组、固本化痰方低剂量组、固本化痰方高剂量组、西药对照组5组，在高脂血症基础上建立痰证模型，比较各组大鼠血脂代谢的改变，透射电镜下观察主动脉内皮巨噬细胞的超微结构。结果与正常组相比，模型组TC、TG、LDL-C显著升高，HDL-C显著降低。各治疗组血脂水平与模型组有差异（P〈0.05）或显著差异（P〈0．01）。电镜观察固本化痰方高剂量组主动脉内皮更接近正常。结论固本化痰方可降低TC、TG、LDL-C，升高HDL-C水平，并对痰证造成的血管内皮损伤起保护作用。

固本化痰通络方对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响

目的:观察固本化痰通络方含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)的影响。方法:在建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上,将培养的细胞分为4组:正常组、AngⅡ刺激组、固本化痰通络方高剂量组、低剂量组。镜下观察细胞生长状况,流式细胞术和免疫组化检测VCAM-1的表面表达及蛋白的表达。结果:与正常组比较,AngⅡ能够明显诱导VCAM-1的表达,GBHTTLP能降低VCAM-1的表达及蛋白的表达。结论:AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM-1的表达,而GBHTTLP能够通过抑制VSMC中VCAM-1的表达从而延缓早期动脉粥样硬化的病变进程。

固本化痰健脑方对鹅膏蕈氨酸引起胆碱能神经系统降低的影响

目的:观察中药固本化痰健脑方对拟痴呆(AD)模型大鼠胆碱能神经系统功能的影响。方法:用鹅膏蕈氨酸建立大鼠AD模型,用改良Ellman法测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用组织化学染色及图像分析技术测定AchE纤维密度,观察AchE在拟痴呆模型大鼠大脑海马和纹状体尾壳核内的不同分布及密度改变。结果:模型组能显著性增高脑AchE活性(P<0.01),空白组、阳性对照组、固本化痰健脑方高剂量组和低剂量组的AchE活性显著性低于模型组(P<0.01);在纹状体尾壳核CPU区和海马CA区,空白组、阳性对照组、固本化痰健脑方高剂量组和低剂量组与模型组相比均具有较高的积分光密度(P<0.01)。结论:固本化痰健脑方对鹅膏蕈氨酸所引起的脑内胆碱能神经元损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制乙酰胆碱酯酶活性和提高Ach递质的量有关。另外,固本化痰健脑方高剂量较低剂量疗效佳。

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB活性的影响

目的:探讨固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,部分揭示痰邪的致病机理。方法:6～7周龄正常雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药固本化痰通脉方组、西药对照组4组,透射电镜下观察主动脉内皮的超微结构,采用免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组相比,模型组血脂水平、NF-κB的表达有明显差异(P<0.01);各治疗组与模型组相比有差异(P<0.05)或显著差异(P<0.01);电镜观察固本化痰通脉方组主动脉内皮更接近正常。结论:固本化痰通脉方能够降低痰阻血脉大白鼠血清胆固醇、甘油三酯的含量,改善动脉硬化和延缓动脉硬化的发展。其机制可能与抑制NF-κB活性,降低细胞黏附分子的表达有关。