固本延龄丸通过NF-κB信号通路拮抗小鼠肝衰老作用及其机制研究

目的探讨固本延龄丸对衰老小鼠肝衰老的影响及其作用机制。方法小鼠随机分为空白对照组、模型组、维生素E组(0.1 g·kg^(-1))及固本延龄丸低、中、高剂量组(0.59、1.17、2.34 g·kg^(-1)),颈背部皮下注射D-半乳糖(150 mg·kg^(-1))建立衰老小鼠模型,造模的同时,各组灌胃给予相应溶媒或药物,每日1次,连续6周。检测各组小鼠主要脏器指数;HE染色观察肝组织形态学;比色法检测肝中SA-β-Gal活力;ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4和IL-10含量;Western blot法检测肝中IKKβ、IκBα和NF-κB p65蛋白相对表达水平;免疫荧光法检测肝中NF-κB p65入核表达水平。结果与空白对照组比较,模型组小鼠的脑、肝、肾、脾及胸腺的脏器指数下降(P<0.05,P<0.01);肝中SA-β-Gal活力升高(P<0.01);肝组织形态结构受损明显;TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.01)、IL-4和IL-10含量降低(P<0.01);IKKβ、NF-κB p65表达水平升高(P<0.01)、IκBα表达水平降低(P<0.01);细胞核内NF-κB p65表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,固本延龄丸各剂量组小鼠的脑、肝、肾、脾及胸腺的脏器指数升高(P<0.05,P<0.01);肝中SA-β-Gal活力降低(P<0.01);肝组织形态结构受损明显改善;TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.01);IL-4和IL-10含量升高(P<0.01);IKKβ、NF-κB p65表达水平降低(P<0.01)、IκBα表达水平升高(P<0.01);细胞核内NF-κB p65表达水平降低(P<0.01)。结论固本延龄丸能够拮抗小鼠的肝衰老,其作用机制可能与抑制肝中NF-κB信号通路的激活、下调其下游促炎因子水平并上调抑炎因子水平、减轻肝内炎症反应有关。

基于改性二氧化硅纳米粒的薄膜微萃取法在固本延龄丸质量分析中的应用

合成新颖的、具有可控结构和性能的改性二氧化硅纳米粒、聚苯胺和聚吡咯作为功能材料,采用铺展法制备4种薄膜微萃取膜并结合高效液相色谱法建立固本延龄丸HPLC特征图谱。使用傅里叶变换红外光谱仪和扫描电子显微镜对薄膜的化学结构和表面微观形态进行表征。对影响萃取效率的主要因素如萃取时间、离子强度和解吸时间等进行了优化。在最优的萃取条件下,测定20批固本延龄丸样品,共确定固本延龄丸HPLC特征图谱10个共有峰,经对照品比对,4、5、6、8号色谱峰分别为松果菊苷、毛蕊花糖苷、甘草苷和丹酚酸B。结果表明该薄膜微萃取法简便、可靠、绿色安全,适用于固本延龄丸的质量分析。

固本延龄丸对衰老小鼠负性情绪及氧化应激的影响

探讨固本延龄丸对衰老小鼠的负性情绪及氧化应激的影响。小鼠随机分为空白对照组、模型组及固本延龄丸低、中、高剂量组(0.59 g/kg、1.17 g/kg、2.34 g/kg),皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)复制衰老小鼠模型的同时,各组灌胃给予相应药物。观察各组小鼠的毛发变化、行为活动等表征及体重增长率;检测高架十字迷宫及悬尾行为学;检测脑中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;尼式染色观察脑内杏仁核区的神经元形态结构变化及神经元数量。固本延龄丸能够改善衰老小鼠自主活动减少、精神不振等表征,使衰老小鼠的体重增长率显著增加(P<0.05,P<0.01),悬尾不动时间显著减少(P<0.01),开臂/总入臂次数(%)及开臂/总运动时间(%)显著增加(P<0.01),脑内杏仁核区形态结构损伤得到明显改善且神经元数量显著增加(P<0.01),脑中T-SOD、CAT活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:固本延龄丸对衰老小鼠的焦虑、抑郁等负性情绪具有一定的抑制作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、降低脂质过氧化、改善杏仁核区神经元损伤有关。