固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织线粒体凋亡相关因子CytC、Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织线粒体凋亡相关因子细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法将36只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组及固本防哮饮低、中、高剂量组,每组6只。采用卵蛋白+氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白雾化吸入法制备哮喘缓解期小鼠模型,造模成功后各给药组分别予相应药液灌胃,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续30 d。Masson染色观察小鼠肺组织气道内胶原沉积情况,qPCR、免疫组化染色及Western blot检测肺组织CytC、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白表达,ELISA检测肺组织白细胞介素(IL)-17A、神经生长因子(NGF)含量。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润及气道内胶原纤维沉积明显增加,肺组织CytC mRNA和蛋白表达及Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-17A、NGF含量显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织气道内胶原纤维沉积有所改善,CytC mRNA表达显著降低(P<0.01),固本防哮饮低、中剂量组肺组织CytC、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),固本防哮饮高剂量组Caspase-3mRNA表达显著降低(P<0.05),固本防哮饮各剂量组NGF含量显著减少(P<0.05,P<0.01),固本防哮饮低剂量组IL-17A含量显著减少(P<0.05)。结论固本防哮饮可能通过调控线粒体凋亡通路抑制气道上皮细胞凋亡,减轻气道重塑,防治哮喘。

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。

固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期疗效评价

目的:评价固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的疗效。方法:采用中心随机、平行分组对照,多中心临床研究,4个中心共263例哮喘缓解期患儿完成本次研究,其中试验组132例、对照组131例,试验组采用固本防哮饮口服联合定喘敷贴膏穴位敷贴;对照组用普米克都保(布地奈德)吸入,疗程均为12个月。结果:1)主要疗效指标评价:治疗6个月和12个月时,2组患儿哮喘发作次数、呼吸道感染次数均较治疗前有显著减少(P<0.01),其中12个月时呼吸道感染次数试验组显著低于对照组(P<0.05)。2)中医证候疗效指标评价:试验组和对照组对中医证候疗效指标均有明显改善效果,但试验组在改善鼻痒喷嚏、流涕、咳嗽、出汗、大便、舌象等症状和总症状积分方面要优于对照组(P<0.01,P<0.05)。2组证候总疗效比较,试验组总有效率为93.08%、对照组总有效率为82.31%,试验组明显优于对照组(P<0.05)。结论:固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期安全有效。

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P<0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。

固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用

目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P<0.05,P<0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P<0.01,P<0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P<0.05,P<0.01)、NF-κB p65(P<0.01,P<0.05)的高表达。结论固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制。

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因的调控作用

目的探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3的影响。方法结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。qPCR法检测肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3 mRNA表达水平。结果模型组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2mRNA表达显著高于正常组(P<0.05),而mCLCA3mRNA表达显著低于正常组(P<0.05);固本防哮饮高、中、低剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA水平较模型组存在不同程度的下降,而固本防哮饮低剂量组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织中mCLCA3mRNA表达显著高于正常组(P<0.05)。结论固本防哮饮防治哮喘抑制气道杯状细胞增生和减少黏液分泌的作用机制可能是通过降低IRE1β、SPDEF、AGR2mRNA表达所致。

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关的凋亡基因CRT和EDEM的影响。方法:结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。Real-time PCR法检测肺组织中EDEM和CRT mRNA表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中CRT表达显著高于正常组(P<0.05);固本防哮饮高、中剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中CRT mRNA表达均显著低于模型组(P<0.05),而EDEM在各组中表达无统计学意义(P>0.05)。结论:固本防哮饮防治哮喘减轻慢性气道炎性反应的作用机制可能是通过抑制蛋白质未折叠反应相关的凋亡基因CRT表达所致。

固本防哮饮与西药治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证的临床比较

目的:比较固本防哮饮与西药治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证的临床疗效。方法:将我院300例儿童哮喘缓解期肺气虚证患者随机均分为两组,观察组采取固本防哮饮治疗,对照组采取西药治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:经治疗观察组患儿临床控制显效率、总有效率分别为77.33%、94.67%,对照组分别为52.00%、85.33%,观察组明显高于对照组,两组比较差异显著(P<0.01)。结论:固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证疗效显著,可明显改善患儿的临床症状,值得临床应用。

固本防哮饮对小鼠免疫功能影响

目的:观察固本防哮饮对小鼠免疫功能的影响。方法:ICR小鼠,每组12只,随机分成正常对照组、孟鲁司特钠组(0.33 mg.kg-1)及固本防哮饮低剂量组(12 g.kg-1)、固本防哮饮中剂量组(24 g.kg-1)、固本防哮饮高剂量组(48 g.kg-1),通过对血清溶血素水平、单核吞噬细胞吞噬功能的测定,反映固本防哮饮对机体免疫功能的影响。结果:固本防哮饮各剂量组均可提高血清溶血素水平,增强单核吞噬细胞吞噬功能,同正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01),其中固本防哮饮高剂量组效果显著优于孟鲁司特钠组(P<0.01)。结论:固本防哮饮对小鼠免疫功能有促进作用。

固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的影响

目的：观察固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）2、9,及基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）1、2蛋白的影响,初步探讨固本防哮饮防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法：用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏和激发联合呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染的方法,建立BALB/c小鼠哮喘缓解期模型,将40只小鼠分为4组,分别为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮组,每组10只。造模成功后,采用固本防哮饮和孟鲁司特钠进行干预,干预结束后,采用Envision法免疫组织化学技术检测各组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白分布及表达情况。结果：MMP-2、TIMP-2和TIMP-1蛋白主要分布于支气管管壁,而MMP-9蛋白分布于广泛肺组织。与正常组比较,模型组小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,孟鲁司特钠组、固本防哮饮组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达明显降低（P〈0.01）。结论：固本防哮饮能降低MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达,维持ECM内环境的稳定,减少黏液的分泌和胶原的沉积,从而减轻气道重塑。

固本防哮饮对信号转导及转录激活因子1及哮喘易感基因ORMDL3的影响

目的观察固本防哮饮对信号转导和转录因子1(STAT1)及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)的调控作用,分析其防治哮喘机制。方法利用白介素-4诱导人支气管上皮细胞建立哮喘细胞模型,固本防哮饮含药血清对其进行干预,采用实时荧光定量-PCR(Real Time PCR)、免疫印迹法(Western blotting,WB)、免疫荧光法(IF)分别从基因、蛋白水平检测细胞中ORMDL3和STAT1的表达及亚细胞定位。结果与正常组比较,模型组ORMDL3、STAT1 m RNA含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05),固本防哮饮可降低模型组细胞ORMDL3、STAT1 m RNA水平,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组ORMDL3、STAT1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01),与模型组相比,固本防哮饮组ORMDL3及STAT1蛋白表达均显著(P<0.05)。结论固本防哮饮对STAT1及ORMDL3的表达有一定的调控作用,可能为固本防哮饮防治哮喘的内在机制。

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道上皮紧密连接蛋白及CCSP的影响

目的研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道上皮紧密连接蛋白及Clara细胞分泌蛋白(CCSP)的影响,探讨其防治缓解期哮喘的可能机制。方法联合使用卵清蛋白(OVA)及呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)建立哮喘缓解期小鼠模型,将36只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、固本防哮饮低剂量组、固本防哮饮中剂量组、固本防哮饮高剂量组和孟鲁司特钠组,每组6只。模型建立完成后,固本防哮饮各剂量组分别予不同剂量(12、24、36 g·kg^(-1))固本防哮饮,孟鲁司特钠组予2.6 mg·kg^(-1)孟鲁司特钠,各组均灌胃28 d。末次给药后24 h留取样本。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肺组织病理;Western blot、qPCR及免疫组化检测各组小鼠肺组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)等气道上皮紧密连接蛋白表达;ELISA法检测肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中CCSP的表达。结果HE染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肺组织中可见明显的炎性细胞浸润(P<0.01),固本防哮饮中、高剂量组小鼠肺组织中炎性细胞浸润减少(P<0.05,P<0.01);与正常组相比,模型组中ZO-1、闭合蛋白(Occludin)和桥粒芯胶蛋白(Desmocollin)的蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),免疫组化结果显示上述指标蛋白在模型组中表达减少(P<0.01,P<0.001)且排列松散,固本防哮饮各剂量组对上述蛋白表达有不同程度地回调;同时,模型组中ZO-1、ZO-2、纽带蛋白(Vinculin)、连环蛋白(Catenin)mRNA的表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),固本防哮饮高剂量组ZO-1、ZO-2、Vinculin、Catenin mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,模型组小鼠肺组织及BALF中CCSP的表达显著下降(P<0.01),低、高剂量固本防哮饮显著增加肺组织及BALF中CCSP的表达(P<0.05,P<0.01)。结论固本防哮饮能够上调气道上皮紧密连接蛋白以及CCSP的表达水平,修复上皮损伤,恢复上皮屏障功能,从而防治哮喘。

基于网络药理学和分子对接术探讨固本防哮饮治疗小儿哮喘的作用机制

目的基于网络药理学与分子对接技术探讨固本防哮饮治疗小儿哮喘的作用机制。方法通过TCMSP数据库及文献检索补充收集药物化学成分信息;在PubChem、SwissTargetPrediction、GeneCards等数据库收集中药化学成分及小儿哮喘疾病靶点。借助Cytoscape 3.7.2软件绘制“药物-活性成分-靶点”图。基于String数据库构建蛋白质相互作用网络图并通过Cytoscape 3.7.2进行分析。利用Metascape数据库对作用靶点进行GO和KEGG通路分析。结果共筛选出固本防哮饮238个有效成分及其对应的697个主要靶点,小儿哮喘疾病靶点1052个,二者共同靶点242个,富集分析发现共同靶点主要参与MAPK级联调节、炎症反应等生物过程,以及钙信号通路、cAMP信号通路、AGE-RAGE信号通路、cGMP-PKG信号通路等。分子对接结果显示,黄芪的活性成分(5′-hydroxyiso-muronulatol-2′,5′-di-O-glucoside)与SRC、TP53、IL-6靶点对接良好。实验验证发现,固本防哮饮能够下调IL-6、SRC、TP53等蛋白的表达。结论固本防哮饮可能通过5′-hydroxyiso-muronulatol-2′,5′-di-O-glucoside,槲皮素、异鼠李素、山奈酚等活性成分作用于STAT3、SRC、AKT1、TP53、TNF、MAPK3、IL-6等靶点,参与调控小儿哮喘的钙信号通路、cAMP信号通路、AGE-RAGE信号通路、cGMP-PKG信号通路等,降低MAPK级联反应、炎症反应等,发挥防治哮喘的作用。

固本防哮饮对哮喘小鼠NLRP3和TLR4的影响

目的观察中药复方固本防哮饮对哮喘小鼠肺组织中炎症小体3(NLRP3)及Toll样受体4(TLR4)的影响并探讨其防治哮喘机制。方法采用卵蛋白(OVA)联合人呼吸道合胞病毒(RSV)致敏激发雌性Balb/c小鼠,建立哮喘持续期小鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(固本防哮饮组)。苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织病理变化,Western blotting法及real-time q PCR法测定小鼠肺组织中NLRP3、TLR4、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及mRNA表达,ELISA法测定小鼠肺组织、血清中IL-1(IL-1)及IL-18(IL-18)表达水平。结果模型小鼠肺组织内TLR4、IL-1β蛋白及mRNA表达均高于正常组(P<0.05),固本防哮饮组小鼠肺组织中TLR4、IL-1β蛋白、mRNA表达均低于模型组(P<0.05);肺组织中NLRP3蛋白及m RNA表达、肺组织及血清中IL-18蛋白表达3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论TLR4的激活可能与哮喘持续期气道炎症持续存在有关。固本防哮饮可能通过下调TLR4,减少IL-1的释放,减轻气道炎症,从而缓解哮喘症状。

固本防哮饮配合捏脊疗法对哮喘缓解期肺脾气虚证患儿肺功能及免疫指标的影响

目的:探讨固本防哮饮配合捏脊疗法治疗小儿哮喘缓解期(肺脾气虚证)的临床疗效。方法:选择肺脾气虚型小儿哮喘为研究对象,在知情自愿的前提下,随机分为治疗组和对照组。治疗组给予固本防喘饮联合捏脊疗法,对照组给予布地奈德雾化吸入治疗。经治疗后,观察两组患儿治疗后症状体征变化,分析比较两组肺功能指标、炎性细胞因子以及免疫指标变化。结果:治疗组治疗后总有效率为88.3%,对照组为73.3%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组FEV1、FEV1%和FEV1/FVC均明显高于治疗前和对照组治疗后指标(P<0.05),而对照组治疗前后肺功能指标无明显差异(P>0.05);治疗后,治疗组IL-5,IL-4含量均显著低于治疗前和对照组治疗后,而γ-IFN含量均显著高于治疗前和对照组治疗后指标(P<0.05);经治疗后,治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞均显著升高(P<0.05),且均显著高于对照组(P<0.05),CD8+显著低于对照组(P<0.05),对照组治疗前后免疫指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:固本防哮饮配合捏脊疗法治疗肺脾气虚型哮喘,能够有效改善患儿气道炎性反应,调节机体免疫机能,提高缓解期患儿的临床治疗效果。

固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人支气管上皮细胞中IL-27及其信号通路JAK2/STAT1的影响

目的:观察固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人支气管上皮细胞中IL-27、JAK2、STAT1蛋白及mRNA表达的影响,探讨其在缓解期防治哮喘的内在机制。方法:CCK8法测定固本防哮饮含药血清对16HBE细胞的最大无毒浓度。建立IL-4刺激的16HBE细胞模型,随机分为空白组(10%空白含药血清)、模型组(10%空白含药血清)、孟鲁司特组(10%孟鲁司特含药血清)、固本防哮饮低剂量组(5%固本防哮饮含药血清)、固本防哮饮中剂量组(10%固本防哮饮含药血清)和高剂量组(15%固本防哮饮含药血清),通过ELISA法、Real-time RT-qPCR、Western Blot法分别检测细胞中IL-27、JAK2、STAT1蛋白及mRNA表达水平的变化情况。结果:与空白组相比,模型组中IL-27、JAK2、STAT1蛋白表达水平及mRNA表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,孟鲁司特组及固本防哮饮各剂量组中蛋白表达水平及mRNA表达水平均降低(P<0.05);孟鲁司特组与固本防哮饮各剂量组中相关指标的表达情况无明显差异(P>0.05)。结论:固本防哮饮对IL-27及JAK2/STAT1信号通路有一定的调控作用,可能是其防治哮喘的内在机制之一。

固本防哮饮对哮喘合并食物过敏小鼠NLRP3炎症小体通路的影响

目的:基于NLRP3炎症小体通路探讨固本防哮饮防治哮喘合并食物过敏小鼠气道炎症的作用机制。方法:BALB/c小鼠采用卵蛋白(OVA)灌胃和滴鼻致敏,建立气道炎症模型和哮喘合并食物过敏的联合动物模型,随机分为正常组(control)、气道模型组(AR)、联合模型组(FAR)、固本防哮饮组(GBFXD)及孟鲁司特钠组(Mont)。模型组采用固本防哮饮和孟鲁司特纳灌胃治疗,末次灌胃处死,取肺组织进行HE染色,免疫荧光法检测肺组织中连接蛋白claudin-1、occludin、E-cadherin的表达,Western blot法检测肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β的表达。结果:联合模型组的炎症甚于单纯哮喘气道模型组(P<0.05),与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺部炎症得到改善(P<0.05)。与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中occludin-1、E-cadherin显著增加(P<0.05)。与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β表达水平显著下降(P<0.05)。结论:固本防哮饮可能通过调控NLRP3炎症小体通路,保护气道上皮屏障的完整,进而减轻哮喘合并食物过敏后的气道炎症反应。

固本防哮饮治疗儿童哮喘的C-ACT变化

目的：观察固本防哮饮治疗儿童哮喘的控制测试对比.方法：将60例哮喘患儿采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用固本防哮饮（炙黄芪、党参、白术、茯苓、煅牡蛎、蝉蜕、陈皮、防风、辛夷、五味子、生甘草）治疗,对照组给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗.两组均以6个月为1个疗程.观察两组治疗前后哮喘控制测试（C-ACT）评分情况.结果：治疗组和对照组治疗后1,3,6个月C-ACT评分较治疗前对比,差别有统计学意义（P＜0.05）;治疗组较对照组同月C-ACT评分对比差别均无统计学意义（P＞0.05）.结论：固本防哮饮与沙美特罗替卡松粉吸入剂对5～11岁儿童均有较好的治疗作用.

固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期临床观察

目的:观察固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期的临床效果。方法:60例随机分为观察组和对照组各30例。对照组用布地奈德福莫特罗粉吸入剂、沙丁胺醇气雾剂治疗,观察组用固本防哮饮联合穴位敷贴治疗。结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期效果较好。

固本防哮饮+穴位敷贴对小儿哮喘缓解期肺脾气虚证的治疗效果及不良反应分析

目的分析在小儿哮喘缓解期肺脾气虚证治疗过程中使用固本防哮饮与穴位敷贴进行联合治疗所取得的临床效果。方法在2019年1月至2021年1月医院儿科收治的哮喘缓解期肺脾气虚证患儿中选取100例作为研究对象并随机分为两组。其中,对照组给予布地奈德进行常规雾化吸入治疗,研究组使用固本防哮饮与穴位敷贴进行联合治疗,对比临床治疗效果。结果研究组治疗有效率高于对照组(P<0.05);经治疗,两组患儿中医症候评分均有所降低,且研究组低于对照组(P<0.05);研究组症状改善用时短于对照组(P<0.05);经治疗,两组患儿生活质量均有所提升,且研究组高于对照组(P<0.05);研究组治疗满意度高于对照组(P<0.05)。结论在小儿哮喘缓解期肺脾气虚证治疗过程中,通过使用固本防哮饮与穴位敷贴进行联合治疗,有利于提高患儿的治疗效果,值得应用。