子宫内膜异位症在位内膜细胞对雌二醇超敏状态的研究

目的:观察子宫内膜异位症患者在位内膜细胞对雌二醇的反应性是否有别于正常妇女在位内膜细胞。方法:应用ELISA方法、逆转录聚合酶链式反应和流式细胞术对原代并传代培养的子宫内膜异位症患者和正常妇女的在位内膜细胞在基础状态及在雌二醇刺激后VEGF、MMP-3、MMP-9、TIMP-1和sICAM-1的分泌和(或)mRNA表达进行检测,并观察细胞增殖和凋亡状况。结果:雌二醇刺激后,子宫内膜异位症体外培养的在位内膜细胞分泌VEGF和MMP-3、表达VEGF mRNA以及细胞的增殖指数均较基础状态上调,上调的倍数分别为1.63±0.18、1.28±0.11、1.34±0.14和1.29±0.17倍,均高于对照组的1.33±0.09、1.07±0.13、1.12±0.16和1.11±0.11倍,其P值分别为0.039、0.050、0.038和0.050;子宫内膜异位症在位内膜细胞分泌TIMP-1、表达TIMP-1 mRNA、bax mRNA和凋亡指数在E2刺激后均下调,下调的倍数分别为0.51±0.07、0.66±0.15、0.73±0.08和0.76±0.09倍,均强于对照组的0.85±0.11、0.79±0.09、0.91±0.12和0.88±0.10倍,P值分别为0.043、0.050、0.038和0.029。结论:雌二醇上调内异症在位内膜细胞VEGF、MMPs的合成及增殖活性,以及其下调TIMP-1、凋亡活性的能力均强于正常内膜细胞,即子宫内膜异位症在位内膜细胞对雌二醇的刺激有一种超敏状态。

层粘连蛋白和血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及意义

目的:为给子宫内膜异位症(EMs)新的诊断与治疗方法提供一些理论依据,对不同个体的子宫内膜中是否存在层粘连蛋白(LN)及血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)表达的差异进行探讨,同时探讨这种差异可能产生的临床价值。方法:留取的子宫内膜组织标本来源于2009年10月～2011年1月在我院妇产科住院行腹腔镜或开腹手术治疗的76例盆腔EMs、非盆腔EMs及子宫腺肌症患者,分为三组,即盆腔EMs组、非盆腔EMs组、子宫腺肌症组。内膜病理诊断以子宫切除或诊刮送病检的病理结果为准。结果:对子宫内膜匀浆液中LN水平进行两两比较,经Q检验结果显示,盆腔EMs组与非盆腔EMs组、子宫腺肌症组与非盆腔EMs组、盆腔EMs组与子宫腺肌症组之间,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:非盆腔EMs的子宫内膜、子宫腺肌症及盆腔EMs的在位内膜中LN水平存在差异且依次减低,在Ⅲ～Ⅳ期EMs中LN水平最低。

子宫内膜异位症对妇女生育力的影响

子宫内膜异位症（简称内异症）是指具有功能的子宫内膜在子宫腔被覆面以外的地方生长繁殖的一种妇科疾病。此病的确切病因至今尚不明确，过去主要有种植、播散、化生、免疫等多种学说，近年逐渐形成了“在位内膜决定论”；发病机制也仍然是神秘复杂，可能与遗传基因、免疫、炎症等有关。内异症的发病率约占生育期妇女的5％-20％，而且由于环境因素、生活习惯等多方面的影响，近年来发病率尤其是青少年患病率有升高趋势。虽然本症在病理学上属于良性，却有浸润、复发、增殖及转移等恶性行为。不但影响患者的身心健康，也严重削弱妇女的生育力。目前，此病不但无法治愈，还将有越来越多的妇女受到此病的困扰，所以其对生育力的影响也应受到重视。

微RNA-199a在子宫内膜异位症中的表达及意义

子宫内膜异位症（endometriosis,EMT,简称内异症）是具有生长功能的子宫内膜组织在子宫腔之外的部位浸润生长所致的疾患,具有恶性疾病的生物学行为,可形成广泛而严重的粘连。仝佳丽和郎景和从分子蛋白水平上提出了在位内膜决定论,成为EMT发病机制的新观点。Hsu等在EMT的动物模型中研究发现微RNA（miRNA）-199a可缩小EMT患者的病灶。

30岁以下妇女子宫内膜异位症发病原因与不孕关系探讨

目的探讨30岁以下患者子宫内膜异位症发病原因及与不孕关系。方法回顾在我科住院手术治疗确诊的子宫内膜异位症患者临床资料。结果子宫内膜异位症年青患者占46.8%。其中未婚患者占22.06%,已婚患者33.82%不孕不育,33.82%患者有妊娠史,所有患者均无其它手术史及妇科病史。17.65%者其母有痛经史。结论子宫内膜异位症的发生自身情况占主要条件,内异症是引起不孕的主要原因之一,Ⅰ期患者术前受孕率高,为85.71%。而Ⅲ期,Ⅳ期患者受孕率为零,Ⅰ期患者治疗上对尚未生育患者来说可暂时予保守治疗,减少手术机率与创伤,对Ⅲ期,Ⅳ期患者来说,手术则可提高受孕率。痛经是主要症状之一,有一定的遗传性,不可忽视尚未婚育及已婚患者的痛经症状,应积极治疗,减少不孕症发生。常见病变部位在卵巢,以左侧多见。

miRNA在EMS患者异位内膜组织中的表达及其对VEGF的影响

子宫内膜异位症(EMS)是育龄期妇女常见的妇科疾病,其特征是子宫内膜组织异位植入并生长在盆腔器官上,最常见于卵巢和腹膜[1]。子宫内膜异位症病因现仍不明确,在大多数情况下,认为月经逆行而沉积在腹腔内的脱落子宫内膜的植入为该病病因,其为国外的种植学说;国内专家的理论为在位内膜决定论[2]。通过对子宫内膜异位症患者的在位内膜及非子宫内膜异位症患者的在位内膜进行对照研究发现:子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜的粘附性、侵袭性、刺激形成血管的能力均强于非子宫内膜异位症患者,同时子宫内膜异位症患者的腹腔液中血管内皮生长因子水平较非子宫内膜异位症患者明显升高。如果腹腔液血管内皮生长因子增多,作用于盆腔,将导致盆腔微血管生长增加,因此子宫内膜将更易于异位,并种植生长。近年来通过对子宫内膜异位症不断研究、探索,血管生成因子在子宫内膜异位症发病机制中的作用越来越受到人们的关注。有研究者发现,微小RNA(miRNA)异常表达在子宫内膜异位症的发生发展中同样有着非常重要的意义[3],一些可能参与子宫内膜异位症发生发展的miRNA,经转录后调控靶基因的表达,调节异位内膜细胞的侵袭和增殖。研究发现在子宫内膜异位症患者和非子宫内膜异位症患者的在位内膜组织中微小RNA的表达存在差异,且与血管生成有相关性[4,5]。现将miRNA在EMS患者异位内膜组织中的表达及其对VEGF的影响做一综述。

子宫内膜异位症发病机制研究新进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女的常见病和多发病之一,其发病机制迄今不明,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。传统理论主要有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说等,均无法充分揭示其病因。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,发现其与干细胞、血管形成、在位内膜、内分泌及免疫等因素密切相关,并在各个领域均取得了一定进展。

内异症患者在位子宫内膜特性研究新进展

内异症是育龄期妇女的常见病之一,在育龄期妇女中发病率约为10％～ 15％,而慢性盆腔痛（CPP）患者中内异症占80％.近年来,随着大量内异症相关临床和基础研究工作的开展,人们对内异症的认识不断深入,临床诊治也逐渐规范,但其发生、发展过程仍是一个未解之谜.从经典的Sampson经血逆流学说开始,内异症患者的在位内膜在内异症发病中的作用就开始受到关注,直至近年来,越来越多的临床和基础研究结果表明,内异症患者在位内膜有诸多方面的异常改变,从而有学者提出＂在位内膜决定论＂,即在位子宫内膜的异常改变在内异症发病中起着决定性作用.

子宫内膜异位症治疗新观念

自1927年Sampson定义子宫内膜异位症（内异症）以来，至今已有90年。在这漫长的历史中，内异症的诊治经历了一个不平凡的发展过程。人们对内异症的认识，从生育年龄妇女的常见病到世界范围内的社会问题、健康问题；从卵巢“巧克力囊肿”到分布广泛、形式各样的“盆腔沙尘暴”；从经典的经血逆流理论到在位内膜决定论。再到“源头治疗”，多种学说互为补充；从“根治性”的手术到“缓解疼痛，改善生育阁，综合治疗，长期管理”的治疗理念。这些变化体现了近年来人们对生命、对器官、对生育、对人性、对个体的观念的改变和进步，而改善患者的生命质量成为内异症治疗的核心内容。新的诊治观念，势必会改变和优化临床实践，让更多的患者获益，归纳起来，主要有以下几个方面。

古子宫与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（内异症）是子宫内膜组织在子宫腔外异位种植、生长的一种疾病，是生育期女性的常见病[1]。近年来多数学者认为，内异症是包含子宫腺肌病的一组疾病，临床上表现为痛经、慢性盆腔痛、性交痛、月经异常和不孕等，严重影响女性的健康和生活。自1885年，内异症被首次报道心。至今120多年过去了，人们仍不能很好的解释内异症发生的原因。本文以“经血逆流”学说和“在位内膜决定论”为基础，结合近几年来对子宫内膜和肌层研究的新发现，从古子宫的角度综述内异症的发病机制。

从“源头治疗”子宫内膜异位症的中医新思路

依据子宫内膜异位症"在位内膜决定论"和"源头治疗"的观点,提出了"在位内膜决定论"与中医"体质学说"的相关性,并根据体质学说观点,将瘀血体质的"微观"研究与在位内膜的"宏观"研究相结合,从治病求本和活血化瘀来阐述"源头治疗"与体质调理的一致性。以期通过改善患者瘀血体质达到从源头治疗、预防子宫内膜异位症复发的目的,具有切实可行的临床意义。

BCAR1基因在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

子宫内膜异位症（内异症）是常见的妇科良性疾病。在位内膜基因表达的紊乱被认为是导致内异症发生的关键因素，即“在位内膜决定论”，但在位内膜的特异性基因尚未明确。

郎锦和院士提出子宫内膜异位症发病、诊断和治疗的“三化”理论

1子宫内膜异位症发病机制解释的“一元化”理论 子宫内膜异位症（EMs）发病机制的“在位内膜决定论”的“一元化”理论认为，EMs患者在位内膜的生物学特质，使其具备更强黏附、侵袭和血管生成能力，这一内在差异是导致EMs发生的决定因素，而激素作用、免疫反应及局部微环境等是附加因素。

基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制物TIMP-2在子宫腺肌病中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制物TIMP-2在子宫腺肌病异位内膜细胞及在位内膜细胞中的表达。方法:应用免疫组化方法(SP法)检测MMP-2及其抑制物TIMP-2在46例子宫腺肌病异位内膜细胞,在位内膜细胞及30例子宫肌瘤内膜细胞的表达。结果:MMP-2蛋白在子宫肌瘤内膜细胞组中阳性表达率为33.33%,在子宫腺肌病异位内膜细胞组中阳性率为89.13%,在位内膜细胞中阳性率为84.78%,差异具有显著性(P<0.01)。TIMP-2蛋白在子宫肌瘤内膜细胞组中阳性表达率为46.67%,在子宫腺肌病异位内膜细胞组中阳性率为15.22%,在位内膜细胞中为47.83%,差异有显著性(P<0.01)。结论:子宫腺肌病患者异位内膜组织中MMP-2表达增高,TIMP-2表达降低,使MMP-2与TIMP-2平衡失调,从而参与了子宫腺肌病的发生发展。