在体多通道电生理记录技术在大鼠痛情绪研究中的应用

目的:通过已建立的完全弗氏佐剂(CFA)诱导的条件位置逃避(CPA)行为模型,利用在体多通道电生理学记录技术,结合行为观察研究大鼠发生CPA反应时前扣带皮层(ACC)脑区神经元的电活动。方法:电极制作,电极埋置,在体多通道技术记录清醒大鼠r ACC脑区神经元的电活动及其CPA行为记录。结果:1自制的多通道阵列电极可成功记录到ACC神经元的放电活动;2大鼠脚掌注射CFA前后分别与不同环境匹配后,大鼠处于"痛环境"与"非痛环境"时ACC神经元spike的发放频率分别为痛环境(0.85±1.38)imp/s,非痛环境(0.22±0.97)imp/s(P<0.05,n=26);3行为学分析痛环境适应前(303.55±61.77)s对比痛环境适应后(140.32±33.52)s(P<0.05,n=6)。上述结果显示,脚掌注射CFA的大鼠处于痛环境时诱发ACC神经元spike放电频率增强与行为上的逃避反应同步发生;脚掌注射生理盐水的对照组并无上述反应趋势。结论:大鼠r ACC脑区神经元电活动与疼痛所致的痛厌恶相关情绪的发生有着密切的联系。

普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响

目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流。

《心肌细胞离子通道复合体与心律失常》好书推荐

心肌电生理学是一门专业性非常强的学科，研究的是心肌离子通道的基本特性，北京大学生命科学院的刘泰楗教授，是著名的电生理研究专家，是最早从事心肌细胞离子通道研究的科学家之一。早在1988年就撰写了《心肌细胞电生理学》，多年来成为多数科研工作者的知识宝典，

在人小肠上皮细胞膜上检出钙激活性钾通道(英文)

目的 :研究人类小肠上皮细胞 (Intestine40 7cell lines)膜上钙激活性钾通道的分子生物学特征及其电生理学特性。方法 :用 RT- PCR方法检测培养的人类小肠上皮细胞膜上钙激活性钾通道的表达形式 ,用膜片钳的全细胞记录及单通道记录法探讨了该通道的电生理学特点。结果 :RT- PCR证实该细胞系有 interm ediate- conductance(IK)钙激活性钾通道表达 ,而没有 large- conductance(BK)和 small- conductance(SK)钙激活性钾通道的表达。电生理学研究表明 ,Ionom ycin引导的全细胞电流显示该钙激活性钾电流具有内向整流性并可被特异度 IK钙激活性钾通道阻断剂 clotrimazole所抑制 ,但特异度 SK钙激活性钾通道阻断剂 apam in对该电流无明显抑制作用。单通道记录法证实该通道的电导为 30± 2 p S,通道活性对细胞内 Ca2 +浓度有明显依赖性。结论 :分子生物学和电生理研究证实了人类小肠上皮细胞膜上有 IK钙激活性钾通道 。

在1963年诺贝尔生理/医学奖授奖仪式上的讲话

今年的诺贝尔生理学／医学奖奖励的是关于神经细胞之间相互控制、相互交流的机制研究。当生理学家们想以物理学和化学家们的方式对单个事件进行定义时，他们遇到了神经细胞和神经纤维。纤维上的冲动是一种电波，大约持续1ms。神经细胞便通过这一系列冲动来相互交流信息．并向机体各处的肌肉和腺体发布命令。荣获本年度诺贝尔生理医学奖桂冠的学者就是对神经冲动本身的特性及其在神经细胞胞体引起的电学变化．尤其是两个基本事件一兴奋和抑制进行了大量研究并取得了丰硕成果。他们采用电学方法，通过微电极记录电活动，并将其放大100万倍左右，然后显示在阴极射线管的屏幕上。

多通道在体记录技术发展现状及在中医药研究中的应用展望

综述多通道在体记录技术发展现状及在中医药研究中的应用展望。多通道在体记录技术以其高效的记录性配合非创伤性神经元调控技术(如光遗传等)在各类模型动物、临床医学的神经疾病治疗中皆有应用,探索多通道在体记录技术在中医经络、腧穴、电针和中药等方面的应用可为中医学研究提供新的视角,通过多学科的交叉融合可促进中医药现代化研究的发展。

伊贝沙坦对兔心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的 研究伊贝沙坦(irbesartan)对正常家兔心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-L))、内向整流性钾电流(I_(Kl))、快钠流(I_(Na))以及跨膜动作电位的影响。方法 应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和跨膜动作电位。结果 (1)伊贝沙坦呈浓度依赖性阻断I_(Ca-L);(2)伊贝沙坦可使I_(Ca-L) I-V曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位;(3)伊贝沙坦呈使用依赖性阻滞I_(Ca-L);(4)伊贝沙坦对I_(Ca-L)激活曲线无明显影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移,加速钙通道电压依赖性失活;(5)伊贝沙坦(100 nM)使I_(Ca-L)失活后再激活的恢复时间常数(τ)明显延长;(6)伊贝沙坦对I_(Kl)和I_(Na)无明显影响;(7)伊贝沙坦(100 nM)可使单个心室肌细胞动作电位时限缩短,对静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)无影响。结论 伊贝沙坦作用于L-型钙通道的失活态从而阻断I_(Ca-L)。

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究（摘要）

研览缺血预适应抗心律失常的电生理基础。采用大鼠乳头肌离体灌注技术和标准玻璃徽电极记录技术，观察缺血预适应形成过程中及其对继后模拟缺血一复氧灌注时动作电位、有效不应期等参效的影响，井使用Glibenclimide阻滞ATP敏感性钾通道，探讨该通道的开放在缺血预适应形成中的作用。