兔在体心脏缺血再灌注模型的制作方法的改进

目的建立兔在体心脏缺血再灌注模型的新方法。方法40只新西兰大白兔随机分为缺血再灌注组(25只),假手术组(15只)。缺血再灌注组采用"二线二结"法结扎心脏左前降支30 min,然后恢复心肌灌注3h;假手术组仅将线从左前降支周围心肌中穿过,但并不结扎。实验中连续描记心电图。两组分别于结扎(穿线)前和再灌注(穿线)后1 h从股静脉取血1 mL测定血清肌钙蛋白。实验结束时取心肌行2,3,5-氯化三苯基四氮唑和苏木精-伊红染色。结果缺血再灌注组心电图存在ST-T的动态演变,再灌注1 h后血清肌钙蛋白浓度明显高于术前(0.47±0.35 vs.0.33±0.31,P=0.002)。两种染色方法均证明存在心肌坏死。结论"二线二结"法能够既方便又成功地建立兔在体心脏缺血再灌注模型。

粉防己碱抗氯化铯诱发家兔在体心脏早期后除极化及心律失常的作用

目的 研究粉防己碱 (Tet)抗氯化铯 (CsCl)诱发触发活动及触发性心律失常作用。方法 14只家兔分对照组和Tet组 ,Tet组给予Tet 0 5mg·kg-1·min-1共 10min ,对照组给予生理盐水 ,然后给予CsCl1 5mmol/kg静脉注射 ,给药前后记录心电图和右室心内膜单向动作电位 (MAP)。结果 Tet组和对照组均诱发早期后除极 (EAD) ,但Tet组EAD幅度小于对照组 ,室性心律失常发生率低于对照组。结论 Tet有抗CsCl诱发EAD及室性心律失常作用。其机制可能是Tet抑制慢钙通道 。

在体心脏^(31)P磁共振波谱化学位移成像技术

磁共振波谱 (MRS)分析是在体心脏研究的重要非侵入性手段 ,作者对化学位移成像波谱分析的技术原理于在体心脏 3 1 P

四氢巴马汀对家犬在体心脏单相动作电位和有效不应期影响的研究

利用单相动作电位 (MAP)技术 ,研究在整体条件下四氢巴马汀 (THP)对家犬在体心脏MAP和有效不应期(ERP)的影响 ,从而探讨THP在整体条件下的抗心律失常机制。家犬 8只 ,体重 12 .5± 3.0 ( 10～ 15 )kg。同时记录家犬右室心尖部的MAP和体表Ⅱ导联心电图 (ECG) ,比较在窦性心律下用药前和用药后 10 ,2 0 ,30min的ERP、MAP复极 5 0 %时程 (MAPD5 0 )和复极 90 %时程 (MAPD90 )以及MAP振幅 (MAPA)的变化。结果 :用药后 10min ,各参数均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;用药 2 0min后 ,ERP、MAPD5 0 和MAPD90 与用药前相比 ,均明显延长 (分别为 139± 18msvs 12 4±18ms,12 6± 16msvs112± 15ms ,16 4± 2 5msvs 140± 16ms,P均 <0 .0 1) ,但用药前后ERP MAPD90 的比值无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论 :THP通过延长动作电位 2相和 3相时程 ,使ERP和MAPD90 平行延长 ,但不改变用药前后ERP MAPD90 比值 ,从而具有增加心肌电稳定性的作用 。

在体心脏后去极化及触发性心律失常的细胞电生理学研究

应用漂浮微电极记录跨膜动作电位(TAP)和接触电极记录单相动作电位(MAP)两项技术,研究了 CsCl 诱发的猫在体心脏的触发性活动。结果表明,静脉注射 CsCl(0.5mmol/kg)后10s,左心室外膜 TAP 和 MAP 的3相中晚期出现早期后去极化(EAD),在30s 时,TAP上 EAD 的振幅为25.6±9.3mV,MAP 上的 EAD 振幅为3.4±1.3mV。EAD 表现为拖尾、平台、凸起三种不同形态。在两例猫中出现延迟性后去极化 DAD,其在 TAP 和 MAP上的振幅分别为13.0±5.3mV 和3.3±0.omV。MAP 上后去极化的形态与 TAP 极为相似。CsCl 的重复注射可诱发室性早搏、室性心动过速等多种心律失常,根据后去极化的发生与否以及后去极化和室性心搏的耦联间期的关系,可将心律失常分为两种类型:一种是由记录部位的后去极化引起的触发性心律失常;另一类可能由非记录部位的后去极化或其它机制引起。

绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响

20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗,因较大的心律失常风险性而被弃用.多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体,且多部位心室起搏不增加收缩力.一种全新的心脏收缩调节(cardiac con-tractility modulation,CCM)方法,即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法近来颇受关注.然而,新近开始的这项研究处于起始阶段,许多问题尚不明了.本实验的目的就是观察绝对不应期电刺激对健康兔在体心脏心功能的影响以及这种方法的短期安全性.

氙气诱导晚期在体心脏预适应：环氧化酶2的作用

背景氙气可诱导大鼠在体心脏的早期心肌预适应，但是否可诱导晚期心肌保护尚不知。环氧化酶2（COX-2）是介导心肌晚期缺血预适应（i-LPC）信号传导的重要介质之一。本文研究氙气是否可诱导晚期预适应（Xe—LPC）以及COX-2活性或表达是否介导了这种作用。方法雄性Wistar大鼠麻醉后置入冠状动脉阻断器。7天后动物随机分配到5个组，每组8只。i-LPC组通过阻断冠状动脉5分钟来诱发；Xe-LPC组通过吸入70％的氙气15分钟获得。其他大鼠用COX-2抑制剂NS-398（5mg·kg^-1，腹腔内注射）预处理，然后分别使用或不使用Xe-LPC。假手术组的动物不接受缺血预处理或氙气预处理，作为对照组。24小时后所有动物麻醉，收紧冠状动脉阻断器造成心肌缺血25分钟，继而开放再灌注2小时。TTC染色法测定心肌梗死面积。另外还在预处理后不同时间点取心脏，分别用PCR和Westernblot法检测COX-2mRNA及其蛋白表达。结果与对照组相比，缺血预处理组和氙气预处理组均可减少心肌梗死面积（所占百分比分别为：i-LPC组29％±7％，Xe—LPC31％±8％，与对照组比P均〈0．05，对照组为64％±6％）。NS-398可消除氙气诱导的心脏保护作用（该组为61％±6％，与Xe-LPC组比P〈0．05）。COX-2mRNA及其蛋白表达只在i-LPC组有所增加，Xe-LPC组无明显变化。结论氙气诱导晚期心肌预适应，这种作用可以被COX-2抑制剂消除，与缺血预适应相比，氙气诱导的预适应并不增加COX-2mRNA及其蛋白的表达。这一结果表明缺血预适应与氙气诱导的预适应在COX-2调节上存在差别。

不同浓度酒精对蟾蜍心脏电活动的影响

本文以蟾蜍为实验对象,进行在体心脏灌流,研究酒精对心脏电活动的影响。将蟾蜍随机分为三组,每组14只。以任氏液为灌流液,观察了三种不同浓度(20mM、60mM、100mM)的酒精对蟾蜍心脏电活动的影响,灌流时间为40min。结果:20mM酒精对高频心电图(HF-ECG)各项时域值基本无影响,而增加各高频频段的相对能量。60mM酒精显著抑制心率,缩短QRS波宽,增加高频切迹和扭挫的数目,对各高频频段相对能量均降低。100mM酒精显著抑制心率,对其他各项心电指标影响不大。由上述结果看,60mM酒精对蟾蜍心脏电活动的影响最为显著。

应用单相动作电位技术对心脏电生理学的基础和临床研究

应用玻璃微电极记录心肌组织的单细胞跨膜动作电位是研究心肌细胞电生理特性最常用、最重要的方法,但单细胞跨膜动作电位是在离体心肌标本上获得的,而一些心律失常的发生、抗心律失常药物的作用均有赖于心脏解剖与生理的完整性,在分离心肌细胞标本时,心肌的某些特征将发生很大变化,使离体实验结果解释临床现象时受到限制。因此。

早期鸡胚心脏电—机械活动的初步观察

原位鸡胚心脏电活动的记录方法在圈内外未见报道,离体心脏的机械活动记录在国内未见报道。用受精鸡蛋15只,孵化4—6天。蛋壳一端开约1×1cm大窗口,将特制的银质电极下移接近心脏,参考电极插入远离心脏的蛋清中,记录心脏心电图(ECG)。

异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

异丙酚对心肌细胞、离体及在体心脏的缺血/再灌注损伤有剂量依赖的保护作用[1,2],但最佳的给药时机及保护作用的持续时间尚无定论,本研究拟观察异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用.

庚醇对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响

目的:观察缝隙连接脱耦联剂庚醇对离体和在体大鼠模型乌头碱诱导心律失常的影响,以探讨庚醇抗心律失常的机理。方法:(1)在体大鼠实验模型:雄性SD大鼠麻醉后,经股静脉先注射庚醇,然后用微量注射泵恒速注入乌头碱,记录心电图,分别计算各组动物发生室早、室速、室颤及心脏停搏时乌头碱的用量;(2)离体大鼠实验模型:动物心脏用Langendorff系统进行离体灌流,以溶有乌头碱的K-H液诱发心律失常,以5×10-8和5×10-7mol/L两个浓度为中度和重度诱发心律失常的乌头碱的浓度,观察庚醇对乌头碱诱发的心律失常评分的影响。结果:庚醇既有致心律失常作用,又有抗心律失常作用。在体心脏庚醇减少出现室早时乌头碱的用量,提高出现心脏停搏时乌头碱的用量;在离体心脏,中度剂量庚醇具有抗快速心律失常作用,以0.4mmol/L浓度为最佳,并且无心脏停搏,但重度剂量庚醇(1.0mmol/L)本身就引起心脏停搏。结论:庚醇仅具有抗乌头碱诱发离体心脏的快速心律失常作用,对乌头碱诱发的其它心律失常作用不明显,这种作用与其对膜离子通道没有影响、降低动作电位的传导速度有关。

心肌灌注显像放射性稀疏区成因与组织衰减的实验研究

目的：探讨正常心肌灌注显像放射性稀疏区的成因。材料与方法：对５例猪心行~９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ在体和离体心肌灌注显像，并用ＲＯＩ技术测量左室各部位心肌的放射性水平（计数／像元），由该值在两种状态下的差值计算衰减程度（％）。结果：两种状态间壁后部和后壁放射性水平最低；在体心肌前壁中段衰减程度（７．９％）高于其前段和后段，该区衰减程度与胸壁厚度呈正相关；后壁衰减程度最高（１１．９％）。结论：胸壁是造成前壁中段稀疏影的原因，隔肌是形成后壁稀疏影的重要原因之一。心肌图像重建时可根据衰减程度作适当补偿。