脊髓损伤模型中胞外抗坏血酸浓度的活体在线分析

利用活体微透析技术结合在线高选择性抗坏血酸电化学检测技术,以实验性胸10节段脊髓钳夹损伤为动物模型,研究了脊髓损伤过程中胞外抗坏血酸的变化规律。结果表明,微透析探针植入及钳夹损伤瞬间,均存在脊髓抗坏血酸浓度高峰,随后浓度回到稳定水平,对照组大鼠脊髓细胞外液中抗坏血酸的平均基础浓度为(26.17±1.25)μmol/L(n=8)。实验组脊髓钳夹损伤后,胞外抗坏血酸水平显著增加,达到(53.24±1.95)μmol/L(n=8),这种显著性升高可能与继发性脊髓损伤保护机制导致胞内抗坏血酸外流相关。本研究结果为抗坏血酸参与调节继发性脊髓损伤提供了直接的实验证据。

利多卡因对大鼠耳鸣模型听皮层抗坏血酸变化的影响

目的探讨水杨酸钠诱导动物产生耳鸣时神经递质在中枢发病机制中的作用。方法将28只Wistar大鼠(280～320 g)随机分为3组:水杨酸钠组(n=12)使用水杨酸钠腹腔注射(350 mg/kg)制造耳鸣模型;水杨酸钠+利多卡因组(n=12)于水杨酸钠诱导耳鸣后给予利多卡因脑区局部微灌注治疗;对照组(n=4)使用等量生理盐水腹腔注射。利用微透析技术,在耳鸣动物活体清醒状态下,研究水杨酸钠对听觉中枢皮层的抗坏血酸变化及利多卡因对抗坏血酸影响。结果腹腔注射10%水杨酸钠(350 mg/kg)引起听皮层抗坏血酸水平显著性升高,最高达到基础值的(516±162)%;通过局部脑组织灌流,利多卡因能显著降低抗坏血酸的升高趋势(F=64.649,P<0.001);对照组并未引起任何显著改变。结论腹腔注射水杨酸钠后,听觉中枢皮层抗坏血酸水平显著升高,可能与水杨酸诱导的耳鸣产生有关,给予利多卡因干预后听皮层抗坏血酸升高趋势降低可能与其抑制耳鸣的作用机制有关。

水杨酸钠对豚鼠下丘镁离子的影响

目的研究腹腔注射水杨酸钠对豚鼠下丘Mg2+浓度的影响,探讨Mg2+在耳鸣发生机制中的作用。方法 16只豚鼠随机分为实验组(n=8),腹腔注射水杨酸钠下丘组;对照组1(n=4),腹腔注射生理盐水下丘组;对照组2(n=4),腹腔注射水杨酸钠尾壳核组。利用活体微透析取样在线电化学检测技术,活体实时动态检测Mg2+浓度的变化。结果实验组豚鼠腹腔注射水杨酸钠约1.5 h后,下丘Mg2+浓度显著性下降,降至原浓度的(62.2±16.3)%;对照组1、2给药前、后目标脑区Mg2+浓度没有显著性变化。结论水杨酸钠注射后下丘Mg2+浓度的显著性降低可能与水杨酸钠导致的耳鸣有关。