当归通痹汤联合温针灸阳陵泉对膝骨性关节炎患者膝关节液炎性因子及血液黏滞度的影响

目的 探讨当归通痹汤联合温针灸阳陵泉对膝骨性关节炎患者膝关节液炎性因子及血液黏滞度的影响。方法 选取150例膝骨性关节炎患者,随机分为对照组与观察组各75例。对照组采用当归通痹汤治疗,观察组采用当归通痹汤+温针灸阳陵泉治疗,两组均连续治疗30 d,观察两组治疗前、治疗30 d时膝关节骨关节指数[西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎(WOMAC)指数]、膝关节功能[Lyshom膝部量表(LKS)评分]、膝关节液炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]、血液黏滞度。结果 治疗30 d,两组WOMAC指数及膝关节液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于治疗前,LKS评分高于治疗前,且观察组WOMAC指数及膝关节液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于对照组,LKS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001);治疗30 d,两组纤维蛋白原、全血黏度低切、全血黏度高切水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。结论 当归通痹汤联合温针灸阳陵泉治疗可降低膝骨性关节炎患者膝关节骨关节指数,改善膝关节液炎性因子水平及血液黏滞度,提升膝关节功能。

温针灸联合髋膝训练对膝骨关节炎患者炎性因子及血液黏滞度的影响

目的探讨温针灸联合髋膝训练治疗膝骨关节炎(KOA)的临床效果。方法选取2022年1月—2024年1月浙江大学医学院附属邵逸夫医院收治的102例KOA患者为研究对象,按照双盲法将其分为对照组和观察组,每组51例。对照组采用髋膝训练,观察组在对照组基础上采用温针灸干预,均持续1个月。比较两组患者的膝关节疼痛程度、膝关节功能评分、炎症因子水平及血液黏滞度。结果干预后,观察组的膝关节疼痛视觉模拟评分为(3.27±0.76)分,低于对照组的(4.78±1.52)分,膝关节功能评分为(73.21±17.64)分,高于对照组的(64.35±15.52)分,组间差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组的各项炎症因子指标水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组的各项血液黏滞度指标水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论温针灸联合髋膝训练对KOA患者的疗效显著,可缓解膝关节疼痛,改善膝关节功能,降低炎症因子水平及血液黏滞度,值得临床推广使用。

材料黏滞系数与损耗因子的频率相关性研究

针对黏弹性材料KV阻尼模型的黏滞系数与复阻尼模型的损耗因子间的关系,由单自由度体系的结构动力学分析,并基于结构振动响应的一致性,推导建立了黏滞系数与损耗因子在结构线性稳态简谐振动和自由振动时的一般关系式;并利用该关系式,试验研究了纤维混凝土材料黏滞系数和损耗因子的频率相关性.结果表明,黏滞系数与损耗因子间的关系在稳态简谐振动和自由振动时的表达形式相同,只是频率取值不同;纤维混凝土的损耗因子和黏滞系数都随频率增加而降低,且在0.5～1.0Hz频段降幅显著,而后渐趋平缓;相比于素混凝土,纤维混凝土的黏滞系数和损耗因子与激振频率的相关性更强.试验所得纤维混凝土频率相关的黏滞系数、损耗因子及推导所建立的两参数关系式为构建物理意义明确且又便于结构振动反应分析的阻尼系数或阻尼矩阵奠定了基础.

通心络对2型糖尿病伴高黏滞血症血小板活化和细胞因子的影响

目的:观察通心络胶囊对2型糖尿病(2-DM)伴高黏滞血症患者的治疗效果,并对其作用机制进行初步探讨。方法:32例2-DM患者口服通心络胶囊,每次4粒,每日3次,疗程8周,于治疗前后检测全血黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、血小板活化(CD62P和CD41+CD11b)和细胞因子(白介素-6、肿瘤坏死因子-α),并计算胰岛素敏感性指数。结果:治疗后全血黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和白介素-6水平较治疗前有显著差异(P<0.05)。结论:通心络具有降低血小板聚集,抑制血小板活化,防止血栓形成的作用;通过降低白介素-6水平,使空腹胰岛素分泌减少,提高了胰岛素的敏感性,达到改善胰岛素抵抗的目的。

黏滞分层地幔中密度异常驱动对流模型的研究

在地震层析成像计算的地幔密度异常直接驱动地幔对流的新方法的基础上,发展了在上、下地幔不同黏性结构框架下,密度异常驱动地幔对流的物理模型.利用Grands和S12WM13等地震层析成像模型推得的地幔密度异常分布,设置板块绝对运动极型场为运动上边界,考虑深度660km地震波不连续面为界的上、下地幔之间存在黏滞性的差异,直接反演了不同黏滞系数的双层地幔结构下地幔对流的模式.研究中选取地幔平均密度为ρ=5500kgm3,上层地幔平均黏滞系数为μ=1021Pa·s,计算了上、下地幔黏滞系数之比为1∶1,1∶10,1∶100和1∶1000时地幔大圆剖面、以及区域剖面上的流场.结果表明,两种模型在球谐展开1～13阶的范围内其对流的基本格局相似.当下地幔黏滞性超过上地幔的100倍时,下地幔流场速度与上地幔的流场速度相比显著减小,但是对流仍然表现出单层对流环的基本格局.论文还用240km深度球面上的对流格局讨论了对流和全球构造之间的关系.

震后GPS观测数据揭示的日本MW9.0地震周边地区地幔黏滞性结构垂向变化

本文利用大范围的震后GPS数据和黏弹性球形地球位错理论,定量研究了日本MW9.0地震周边地区地幔黏滞性结构的垂向变化.首先结合陆地和海底的GPS观测数据,以及基于球形地球位错理论格林函数和贝叶斯反演方法,反演了该地震的同震滑动分布,发现其最大错动量高达59m.然后在均一地幔黏滞性结构的假设前提下,确定了震源周边地区地幔黏滞因子的最优解,发现依据该地幔黏滞因子获得的理论远场震后位移和GPS观测结果之间的均方根误差高达0.81cm,不能解释远场观测结果.为解决上述问题,本文对震中周边地区地幔黏滞性结构沿垂向方向进行分层,建立了一个随深度变化的地幔黏滞性构造模型,然后综合利用远近场的GPS数据对该地区地幔黏滞因子进行反演研究,结果表明,震源周边地区岩石圈弹性层厚度最优解为40km,40~220km深度的地幔黏滞因子最优解为6×10^18Pa·s,220~670km深度之间的地幔黏滞因子最优解为1.5×10^19Pa·s.上述地幔黏滞性构造使远场的均方根误差降为0.12cm,仅为利用均一地幔黏滞性构造所得均方根误差值的15%,大大提高了远场模拟结果的准确性.最后,观测值和模拟值之间的均方根误差分析表明,近场震后形变数据主要约束浅层的地幔黏滞性结构,而远场震后形变数据主要约束深部的地幔黏滞性结构.

安置抗震黏滞阻尼器的某超高层建筑经济性能分析

盘古大观钢结构写字楼是毗邻2008奥运会主场馆的超高层建筑。在对结构进行抗震性能分析的过程中,为了使结构满足抗震规范罕遇烈度下的相关要求,并使结构的抗震能力进一步提高,选取加强传统结构抗侧体系、增加结构支撑能力和采用抗震阻尼器耗能减振等不同的抗震方案,并对其具体内容、减震效果和经济性进行综合对比。最终结果表明,对比前两种传统抗震方案,用黏滞阻尼器消能减震不仅可以使结构满足罕遇地震的设计规范要求,使结构各方面的抗震性能更加系统、全面提高,同时还将节省大量的直接建造费用和长期使用中的间接修复费用。

低氧诱导因子-1α在溃疡性结肠炎患者血清和结肠黏膜中的表达及意义

溃疡性结肠炎目前发病因素尚不明确,目前认为和感染、遗传、免疫、环境等有关。中医学并无溃疡性结肠炎的病名,据本病的临床表现当属中医学＂痢疾＂＂便血＂＂肠风＂＂泄泻＂＂肠癖＂＂滞下＂等范畴。早在《内经》中已有了对本病的论述。因所下之物如涕如脓、黏滑垢腻,排出时辟辟有声,故《素问·通评虚实论篇》称之为＂肠癖＂。同时已认识到痢疾的发生和饮食不节、起居不慎有关,如《素问·太阴阳明篇》云＂饮食不节,起居不时者阴受之。

超导重力技术在探讨核幔边界黏性特征中的初步应用

旋转椭球型地球的固体地幔与液态地核间相互作用而产生的逆向本征模通常称之为地球自由核章动，自由核章动的品质因子（Q值）能有效反映核幔边界层能量耗散特征，与核幔边界的黏滞度密切相关．本文首次利用全球地球动力学计划网络23个台站27组高密度采样的高精度超导重力仪器观测数据，采用迭积技术，确定了自由核章动参数Q值，进而计算了核幔边界的黏滞系数．数值结果说明获得的核幔边界动力学黏滞系数达到10^3 Pa·s量级，与加拿大科学家Smylie等利用VLBI观测资料获得的最新结果一致，这说明重力技术是有效应用于研究地球深内部结构的重要手段之一．

鄂尔多斯盆地黄土塬区地震波场数值模拟及传播规律

为研究鄂尔多斯盆地黄土塬区地震波的传播规律和噪声的产生机理,根据庆城北三维工区实际地表高程和速度结构,建立准确反映黄土塬区近地表结构的三维数字模型(速度和品质因子Q),以基于Q显式表达的黏滞声波方程为基础,采用坐标变换法实现起伏地表条件下的三维黏滞声波方程数值模拟。该方法可以将复杂近地表引起的近炮点强能量噪声和强衰减效应较客观地模拟出来,模拟结果与实际资料的吻合度较高。通过不同复杂程度模型的三维数值模拟和波场分析,厘清了黄土塬区地震资料近炮点强能量噪声和多次反射、多次折射的产生机理,并结合实际资料分析了黄土塬区不同位置(塬、梁、坡、沟)及不同炮点深度的波场特征差异,认为:沟中激发时,近炮点强能量噪声较弱,资料品质相对较好;随着炮点深度增大,信号的高频端成分逐步增加;黄土塬地区野外地震采集时,应避免在干黄土层中激发,尽可能选择胶泥层或更深层激发。波场分析结论对黄土塬区实际资料采集和处理具有一定的指导意义。

2015年尼泊尔Mw7.8地震的震后形变机制——震后余滑效应和黏滞性松弛效应

利用较为完善的球体位错理论,结合尼泊尔地震震后1年GPS数据,研究2015年尼泊尔Mw7.8地震震后形变机制。探索了两种不同的震后形变机制模型:①单一的震后余滑模型(模型1);②震后余滑和黏滞性松弛联合模型(模型2)。模型1研究结果表明,震后余滑主要发生在20~35 km深度处,位于同震破裂的下倾区域;余滑以逆冲为主,伴随有右旋走滑分量,其中最大逆冲和走滑分量分别为20 cm和11 cm;震后余滑释放的地震矩为1.23×1020Nm,等效于Mw7.33地震。模型2得到的余滑分布与模型1相一致,但累积滑动量略小,释放地震矩为1.1×1020Nm,等效于Mw7.32地震。模型2研究表明尼泊尔地震震源区岩石圈弹性层厚度和地幔黏滞性系数的最优值分别为40 km和2×1019Pa·s。综上所述,尼泊尔地震震后1年时间内,震后余滑效应起主导作用,黏滞性松弛效应起次要作用。

关于建筑工程的减震分析设计

VFD消能减震装置在小、中、大震的作用下,上下层结构产生相对位移,黏滞阻尼器内部构件产生相对速度引起黏滞材料剪切耗能,可以为结构提供附加阻尼比,进而减小主体结构的受到地震能量,降低结构的动力响应。若在相同的抗震设防烈度、相同的构件截面尺寸的前提下,结构的整体抗震能力有很大提升,结构的安全性能得到明显提高。

冰川均衡调整对南极冰质量平衡监测的影响及其不确定性

本文研究了新的全球冰川均衡调整(GIA)模型对南极冰盖质量平衡监测的影响,考虑现有冰川负荷模型和地幔黏滞度模型的差异,完整评估了结果的不确定性,最后结合GRACE和卫星测高的结果进行了对比分析.结果表明,GIA对GRACE监测的等效水柱变化有重大影响,较大的GIA影响出现在西南极,沿罗斯冰架-卡姆布冰流-罗尼冰架-南极半岛分布,最大值在卡姆布冰流,达到29.8 mm/a;GIA对南极整体冰质量平衡的影响达到134±28 Gt/a.在不确定性的方差中,西南极和东南极分别以冰负荷模型差异和地幔黏滞度差异影响为主,对整个南极,冰模型差异影响占88.4%;在一些典型地区,GRACE监测的等效水柱在扣除GIA前后分别是,卡姆布冰流～32.8 mm/a和～6.3 mm/a,阿蒙森海湾～-95.3 mm/a和～-102.5 mm/a,Enderby Land～13.6 mm/a和～8.1 mm/a.整个南极冰盖总质量变化在扣除GIA贡献后为-82±29 Gt/a,该估计与卫星测高结果较吻合.此外,GIA对卫星测高监测的冰面高程变化的影响一般不超过8%.本研究为空间大地测量监测南极冰质量平衡提供了新的改正模型.

2011年日本M_W9.0地震震后形变机制与震源区总体构造特征

本文利用较为完备的球体位错理论,结合4.5年的震后位移数据,优化了2011年日本M_w9.0地震震源区岩石圈弹性层厚度与地幔黏滞性因子,更新了该强震断层余滑时空演化过程.首先,基于日本列岛215个均匀分布的GPS连续观测站震前2年与震后4.5年的观测数据,提取了2011年日本M_w9.0地震引起的震后位移时空变化;接着,依据断层余滑衰减相对较快的特点,利用黏弹性球体位错理论对震后3~4.5年的GPS观测数据进行反复拟合,确定2011年日本M_w9.0地震震源区地幔黏滞性系数和岩石圈弹性层厚度的最优解分别为6×10^(18)Pa·s和30 km;然后,从震后3年内GPS观测数据中剔除地幔黏滞性松弛效应,获取了断层余滑对应的震后位移场;最后,利用基于球体位错理论的反演算法,反演了2011年日本M_w9.0地震断层余滑的时空演化过程.结果表明,2011年日本M_w9.0地震引起的断层余滑在震后半年内变化显著,震后2年主震区域余滑基本停止,断层的两端存在一定的余滑效应,断层余滑的累计矩震级达到8.59;地震后4年,地幔黏滞性松弛效应对震后位移场的贡献在总体上超过断层余滑的贡献.

灯盏花素注射液治疗肾病综合征40例疗效观察

肾病综合征患者常常合并高凝状态,它的发生主要与凝血、抗凝及纤溶因子的变化相关,同时低蛋白血症、高脂血症可以导致血液浓缩、血液黏滞度增加,

一类宇宙模型的稳定性

研究了一类Einstein Kartan宇宙模型的稳定性 .分别讨论了宇宙模型对于参量λ和k的变化 .在λ=0附近 ,宇宙模型相对于λ的变化是不稳定的 ;在λ =β =0附近 ,宇宙对于k的变化也是不稳定的 .因此 ,在考虑合理的宇宙模型时必须考虑非零的宇宙项 .

圆锥角膜配戴RGPCL后角膜生物力学性能改变

目的 观察圆锥角膜患者配戴1年以上RGPCL后的角膜形态、角膜厚度和角膜生物力学性能变化.方法 回顾性系列病例研究.选择诊断为中、重度圆锥角膜患者15例（30眼）,平均球镜度为（-9.53±3.60）D,平均散光度为（-3.42±2.13）D.为患眼验配RGPCL,采用配对t检验比较初诊和戴镜1年后球镜度和散光度,角膜平坦K值和陡峭K值,角膜厚度值及角膜黏滞性（CH）值和角膜阻力因子（CRF）值的差异.结果 戴镜1年以上,患眼角膜陡峭K值从（49.21±4.06）D降低至（47.95±3.16）D（t=3.156,P＜0.05）,角膜规则指数（SRI）及角膜不规则指数（SAI）分别从戴镜前的0.47±0.15和0.49±0.16降低至0.36±0.14和0.38±0.19（t=2.314、2.253,P＜0.05）.角膜散光度由（-3.42±2.13）D减小至（-2.63±1.57）D（t=-5.270,P＜0.01）.角膜厚度未见明显改变.角膜生物力学性能指标CH及CRF值分别由（8.26±0.39） mmHg和（7.53±0.56） mmHg上升至（10.23±0.49）mmHg和（9.05±0.58） mmHg（t=-5.954、-5.340,P＜0.01）.结论 中、重度圆锥角膜配戴RGPCL 1年后角膜生物力学性能指标随角膜形态规则化改变而升高.角膜生物力学性能可作为圆锥角膜配戴RGPCL后疗效及病情转归的重要判定指标。