基于非接触探头的TSV裂纹故障建模与分析

传统的探针测试会对晶圆产生较大的接触应力,从而给晶圆带来物理性损伤。提出一种基于串扰耦合理论的非接触探头结构,来实现对硅通孔（TSV）裂纹故障的非接触测试。首先在HFSS三维电磁仿真软件中建立非接触探头结构,通过仿真分析可知,探头与TSV之间形成较强的电场,可以实现对TSV裂纹故障非接触测试的目的。然后建立非接触探头与TSV GS结构的等效电路,并通过相关的解析方程提取其元件参数。通过分析TSV裂纹故障的生长规律,对TSV裂纹故障建立等效电路,并建立基于物理参数的故障解析方程及提取RC元件参数。在ADS软件中进行等效电路仿真,通过观察输出电压峰值的变化,可以得出TSV裂纹故障的大小。实验结果表明,该方法可以实现对TSV裂纹故障大小的测试。

基于PI3K/AKT信号通路调控NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、龙牙楤木总皂苷+LY29004组、LY29004组,每组12只。采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,复灌75 min,构建大鼠离体心脏MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,余操作同模型组。采用Western Blot检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白的表达含量,运用实时荧光定量PCR测NLRP3炎症小体组成基因NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬酶1(caspase-1)mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织中IL-1β、IL-18、ASC mRNA、NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,龙牙楤木总皂苷组IL-1β、IL-18显著下降(P<0.01,P<0.05),NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA、ASC mRNA表达亦显著下降(P<0.01);龙牙楤木总皂苷组较龙牙楤木总皂苷+LY29004组IL-1β、IL-18、NLRP3 mRNA、ASC mRNA、caspase-1 mRNA均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷可以通过调控PI3K/AKT信号通路,使心肌组织中IL-1β和IL-18降低,使NLRP炎症小体组成基因NLRP3、ASC和caspase-1的基因表达下降,表明龙牙楤木总皂苷有抗MIRI的作用。