不同酒精摄入量对股骨头缺血坏死脂质代谢的影响

目的:观察不同酒精摄入量对模型鼠脂质代谢的影响,分析其在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的作用。方法:健康SD大鼠3 0只,随机分为三组,每组1 0只。酒精灌胃法造模,实验组 给予5 6°白酒8ml/kg·d;实验组 给予5 6°白酒6ml/kg·d;对照组给予生理盐水。2 0周处死取材,进行血脂及血液流变学等指标检测。结果:实验组TC、TG、LDL显著升高,而HDL则显著降低,尤其实验组 表现更为显著。实验组全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度显著升高,尤其实验组 升高最为显著,且全血高切还原粘度和红细胞聚集指数亦呈显著升高。结论:大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱在股骨头缺血性坏死发病和发展中起到至关重要的作用。

酒精导致股骨头缺血性坏死早期变化实验研究

目的 :本研究采用灌胃法 ,模拟酒精性股骨头缺血性坏死 (ANFH)的动物模型 ,观察实验动物灌酒一系列变化 ,以探讨其发病机理。方法 :纯种兔 4 5只 ,随机分成实验组、对照组。两组动物于实验不同时期分批处死。分别拍 X线片 ,核素骨扫描。取股骨头标本 ,行钼靶 X线照像及组织学检查。结果 :1放射性核素骨扫描变化 :3、6个月实验组股骨头、干摄取放射性核素比值比对照组明显降低 (P<0 .0 5 )。 2钼靶 X线检查 :6个月两组比较头、颈血管数即密度明显减少 /降低。 3组织学变化 :骨髓内脂肪物质增多 ,脂肪细胞增大 (P<0 .0 5 ) ,造血组织减少。骨小梁稀疏 ,骨细胞脂肪变性 ,空骨陷窝计数升高。结论 :采用烈酒灌胃法复制出早期股骨头缺血性坏死动物模型 ,可导致 :1髓内脂肪细 S胞增大 ;2股骨头骨细胞脂肪变性 ;3股骨头内微循环的改变。在这些因素的综合作用下 ,股骨头的血液灌注量减少 ,缺血、缺氧 ,最终出现股骨头缺血性坏死。

糖皮质激素治疗致颞下颌关节坏死1例及文献复习

Evans综合征(Evans syndrome,ES)为一种自身免疫性疾病,目前治疗药物主要为糖皮质激素。长期服用糖皮质激素致股骨头坏死的病例报道较多,而导致双侧颞下颌关节髁突骨坏死较罕见。笔者报道因长期服用糖皮质激素治疗ES致双侧颞下颌关节髁突骨坏死1例,并对激素性骨坏死的时间、药物用量与防治进行分析。

微量泵补钾致组织坏死1例分析

近年来,临床上应用微量泵非常规地大剂量、高浓度输入钾,既快速恢复血清钾浓度又不增加过量液体,在体外循环的血钾维护及低钾引起心律失常的急救中应用越来越多[1]。对微量泵补钾致组织坏死1例分析如下。

双黄连致大疱性表皮坏死松解症合并感染1例的护理

我科于今年收治注射双黄连致大疱性表皮坏死松解症合并感染（TEN）患者1例，通过精心治疗与护理，感染得到控制，皮损痊愈。现将护理体会总结如下。

早期SANFH大鼠骨组织中CGRP免疫阳性神经纤维的变化及意义

目的 观察降钙素基因相关肽（CGRP）免疫阳性神经纤维在早期激素性股骨头缺血坏死（SANFH）骨组织中的变化,并探讨其意义.方法 采用大剂量冲击造模方法,造成SD大鼠SANFH模型.应用免疫组织化学技术光镜下观察CGRP免疫阳性神经纤维在SANFH负重区骨组织中的变化规律.结果 股骨头软骨下骨髓腔内CGRP免疫阳性神经纤维的数目先增多,后减少（第6周达高峰,为10.28±0.66）,均较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 （1）CGRP免疫阳性神经纤维在激素性股骨头缺血坏死组织中的分布发生变化;（2）CGRP免疫阳性神经纤维参与激素性股骨头缺血坏死后的修复过程.